Arquivar 2014

Síndrome Nefrótica

 

 

A síndrome nefrótica é uma afecção glomerular caracterizada fundamentalmente por uma perda urinária de proteínas num valor acima de 3,5 g em 24 horas (ou > 50 mg/kg/24 horas na criança). Outras características incluem: hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria.

Quanto à proteinúria, lembre-se que o EAS (ou urina tipo 1) só torna-se positivo para proteínas a partir de 300 mg/dia, apesar de já considerarmos proteinúria patológica um valor acima de 150 mg/dia. O padrão-ouro é a quantificação em urina de 24 horas, mas uma opção é a realização da relação albumina/proteína em amostra única.

A proteinúria pode ser seletiva para a albumina (perda da barreira de carga) ou não seletiva (perda da barreira de tamanho). Os IECAs, através da dilatação da arteríola aferente, são capazes de reduzir em até 40% a proteinúria (esta é um dos principais fatores prognósticos).

Para fixarmos as manifestações da síndrome nefrótica, devemos associar um determinado resultado (manifestação clínica) com uma determinada proteína perdida. Assim, fica muito mais fácil memorizar! Observe a tabela abaixo:

 

Proteína perdida

Resultado

Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade (trombose venosa)
Transferrina Anemia Hipo-Micro (resistente à reposição de ferro)
Imunoglobulinas (em especial IgG) Maior susceptibilidade às infecções (especialmente por encapsulados: S. pneumoniae)

 

Uma pegadinha: uma proteína, a alfa2-globulina, AUMENTA suas concentrações. Isso resulta de dois fatores: o fígado, em resposta à perda de proteínas, aumenta seu poder de síntese e, por ser uma proteína grande, a alfa2-globulina não é filtrada pelos rins. Consequência: aumenta a produção, mas não aumenta a eliminação (como ocorre com as demais proteínas…).

Nesse mesmo raciocínio, entendemos o desenvolvimento de hipercolesterolemia/hiperlipidemia (aumento da produção hepática, estimulada pela queda da pressão oncótica). O risco de doença coronariana é 5,5 vezes maior. Como consequência, ocorre a lipidúria (lembre-se que os cilindros graxos no EAS são característicos da síndrome nefrótica).

Como complicações da síndrome, destacamos: (1) fenômenos tromboembólicos: especialmente das veias renais; e (2) alta suscetibilidade a infecções: peritonite bacteriana espontânea é a infecção mais comum (pneumococo é o agente mais comum).

Devemos suspeitar de trombose de veias renais diante dos seguintes achados: varicocele de início súbito do lado esquerdo (veia testicular direita drena direto para VCI), hematúria macroscópica, mudanças no padrão de proteinúria, redução inexplicada do débito urinário, assimetria do tamanho e/ou função dos rins, dor lombar. As formas mais associadas à trombose da veia renal (questão batida em concursos!!!!) são a glomerulopatia membranosa (principal) e a glomerulonefrite membranoproliferativa.

Dentre as formas primárias de síndrome nefrótica, existem 5 tipos (serão assunto em uma próxima postagem).

 

Tipo Histológico

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)
Glomerulopatia Membranosa
Doença por Lesão Mínima
Glomerulopatia Membranoproliferativa
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial

 

 

Conceitos Gerais de Fisiologia Gástrica

O estômago está situado no abdome, logo abaixo do diafragma, entre o esôfago e o intestino delgado. É o segmento mais dilatado do tubo digestório e é dividido em 4 áreas principais: cárdia, fundo, corpo e piloro. No post de hoje, iremos abordar os principais temas da fisiologia gástrica que se relacionam com a úlcera péptica.

As glândulas gástricas são constituídas por diferentes tipos celulares. As células principais são as responsáveis pela secreção de pepsinogênio, enquanto as células parietais secretam HCl e fator intrínseco. Existem também as células mucosas (secretam muco) e as células enterocromafins (secretam histamina, gastrina, serotonina e VIP). A secreção gástrica sofre influência de diversas substâncias. Observe a tabela abaixo.

 

  Origem

Função

Gastrina Células G (antro) Estimulador mais potente da célula parietal. Estimula também a célula enterocromafim.
 
Histamina Célula enterocromafim (fundo)
 
Estimula a célula parietal (receptores H2).
Acetilcolina Nervo vago Estimula a célula parietal (receptores muscarínicos M3).
 
Somatostatina Célula D (antro) Inibe a célula parietal, a célula G e a célula enterocromafim.
 

 

A secreção ácida pode ser dividida em 3 fases.

Fase cefálica: a visão, o olfato e o sabor dos alimentos estimulam a secreção gástrica através do nervo vago.

Fase gástrica: se ativa quando os nutrientes (aminoácidos) entram no estômago e estimulam diretamente as células G. A distensão do estômago também estimula a liberação de gastrina.

Fase intestinal: mediada pela distensão do lúmen do intestino delgado e pela assimilação de nutrientes.

 

Outro ponto importante são as defesas da mucosa gástrica. Dentre elas destacamos: muco gástrico, íons bicarbonato, barreira mucosa (são as próprias células epiteliais e suas junções), fluxo sanguíneo (fator protetor mais importante) e prostaglandinas (estimulam secreção de muco e bicarbonato, favorecem a reepitelização e modulam o fluxo sanguíneo).

 

 

Pneumologia e Cirurgia Torácica

Pergunta : Mario David ( Universidade Federal do Ceará )

Olá, gostaria que o senhor descrevesse sobre os principais procedimentos hoje em dia pelo cirurgião torácico. Estou no último ano de internato e pretendo  ser especialista de pulmão, adoro procedimentos mas fico receoso sobre o futuro do cirurgião torácico, pois, hoje em dia praticamente não se faz cirurgia em pacientes com câncer de pulmão.

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Responda se puder! – Pediatria 1

 

1) (UNESP – 2012) Menino de 12 anos apresenta falta de ar há 3 dias, inchaço em olhos e pernas há 2 dias, diminuição da diurese e cefaleia há 1 dia. A irmã apresentou amigdalite há 10 dias. Exame físico: peso no P75, altura P25-50, FC 122 bpm. FR 40 rpm, PA 200 x 112 mmHg, oximetria 92% em ar ambiente. Palidez cutânea, edema palpebral e em membros inferiores +3/+4. Orofaringe e otoscopia normais. Aparelho respiratório: retração em fúrcula, tiragem intercostal, murmúrio vesicular diminuído em bases, crepitações grossas até 2/3 bilateralmente. Aparelho cardiovascular: bulhas taquicárdicas sem sopros. Abdômen globoso, fígado a 3 cm do RCD e ascite. Neurológico: contatante, reativo. Pode-se afirmar que o diagnóstico e a conduta são:

(A) síndrome nefrítica aguda com complicações; internação em UTI e administração de anti-hipertensivo intravenoso.

(B) síndrome nefrítica aguda; internação em enfermaria e administração de furosemida intravenoso e anti-hipertensivo oral.

(C) síndrome nefrótica idiopática; internação em UTI, administração de furosemida e albumina intravenosos, monitorização contínua e programação de biópsia renal.

(D) síndrome nefrótica idiopática; internação em enfermaria, administração de furosemida e albumina intravenosos, controle de diurese, peso e pressão arterial.

(E) injúria renal aguda; internação em UTI, administração de furosemida intravenoso, monitorização de diurese, realização de diálise na persistência de oligúria.

2) (UNESP – 2012) Considerando que o comportamento hemodinâmico do choque séptico de lactentes é, na maioria das vezes, caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica, o suporte cardiovascular deve ser iniciado com medicação:

(A) inotrópica por via oral.
(B) vasopressora por via intravenosa.
(C) inotrópica por via intravenosa ou via intraóssea.
(D) vasodilatadora por via intravenosa.
(E) inodilatadora por via venosa periférica.
 

3) (SBP – 2012) O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um dos transtornos invasivos do desenvolvimento e, devido às repercussões na vida da criança e sua família, deve ser diagnosticado o mais precocemente possível, para que as intervenções possam minimizar os sintomas. Entre as condições abaixo, as que fazem o pediatra pensar em TEA são:

(A) hipotonia, convulsões no primeiro ano de vida, prematuridade
(B) diminuição da reciprocidade social, prematuridade, hipotonia
(C) malformações congênitas, prematuridade, atraso de linguagem
(D) atraso de linguagem, prematuridade, convulsões, movimentos corporais estereotipados
(E) atraso de linguagem, diminuição na reciprocidade social e movimentos corporais estereotipados
 

4) (SBP – 2012) Ao examinar um lactente de um ano, observam-se adenomegalias occipitais. O pediatra tranquiliza a mãe e fala que o comprometimento destes linfonodos está associado a:

(A) faringite aguda
(B) erupção dentária
(C) cistos branquiais
(D) dermatite seborreica
(E) processo infl amatório da parótida
 

5) (SBP – 2012) Adolescente feminina, 16 anos, procura serviço médico por ter encontrado dois caroços no seio direito. Relata que notou esses dois “carocinhos” (tipo grão de arroz) há dois ciclos enquanto fazia a palpação preventiva orientada por seu pediatra. Menarca: 13 anos, ciclos regulares. Exame físico: peso e altura nos percentis 50. Presença de duas massas firmes, discretas (2 cm) de consistência elástica e indolores. A conduta inicial indicada é realizar:

(A) mamografia
(B) ultrassonografia
(C) exérese das massas
(D) aspiração com agulhafina
(E) tomografia computadorizada
 

1) Resposta: A
2) Resposta: C

3) Resposta: E. Comentário: o Transtorno do Espectro Autista apresenta comprometimento em três áreas: diminuição de comunicação, incapacidade qualitativa na interacão social e repertório de atividades restritos manifestado por dificuldade de mudança de rotina, movimentos corporais estereotipados.

4) Resposta: D. Os linfonodos occipitais drenam a parte posterior do couro cabeludo e pescoço. O comprometimento destes linfonodos está geralmente associado à pediculose, tinea capitis e dermatite seborreica. Adenomegalias pré-auriculares drenam processos inflamatórios da parótida e cistos branquiais. Adenomegalias submaxilares drenam processos inflamatórios da faringe e herpangina.

5) Resposta: B. A massa sólida mais comum dos seios na adolescência é o fibroadenoma com tamanho médio de 2-3cm, sendo que 10-25% das pacientes apresentam vários nódulos. São circunscritos, móveis, de consistência elástica e não são dolorosos, aumentando no ciclo menstrual. A ultrassonografia é o exame inicial mais indicado, mas caso os nódulos aumentem, deve ser indicada a aspiração com agulha fina e dependendo do resultado, indica-se a excisão.

Mamografia – Parte 2 – Interpretação

Na mamografia utilizam-se, no mínimo, duas incidências principais: crânio-caudal e mediolateral oblíqua. Deve-se sempre comparar o resultado com os exames anteriores e entre os dois lados.

    Podem-se ter achados benignos e/ou malignos nas mamas. Observe as características de cada um.

Benignos:

  • Nódulos de contornos regulares e nítidos
  • Calcificações grosseiras

 

Malignos:

  • Nódulos espiculados, sem margens definidas
  • Microcalcificações pleomórficas agrupadas

 

 

     Com intuito de se universalizar a interpretação da MMG, o Colégio Americano de Radiologia propôs o sistema BI-RADS (breast-imaging reporting and data-system), que estabelece categorias aos achados. O mesmo sistema de classificação é utilizado pela Sociedade Brasileira de Mastologia.

 

Estenose Mitral

 

Condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar mitral (normal: 4-6 cm2), levando à formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE (quando área < 2,5 cm2).

     Etiologia mais comum (95% dos casos) é a cardiopatia reumática crônica.

     A congestão pulmonar é a principal responsável pelos sintomas da estenose mitral (principal sintoma é a dispneia aos esforços). O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar (por aumento do DC e da FC), promovendo uma piora aguda da congestão. Em fases mais avançadas, associa-se à síndrome de baixo débito. Pode haver tosse com hemoptise (ruptura de vasos devido à hipertensão do sistema). Os pacientes com hipertensão pulmonar secundária podem queixar-se de dor torácica (às vezes de caráter anginoso).

     Além disso, um grande aumento do AE pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente (rouquidão = Síndrome de Ortner) e do esôfago (disfagia de condução). Cerca de 30-50% dos pacientes desenvolvem fibrilação atrial, grande responsável pelos fenômenos tromboembólicos que complicam a doença.

     A ausculta típica inclui: ruflar diastólico (bem localizado no foco mitral), com reforço pré-sistólico (pela contração atrial, ausente na presença de FA), estalido de abertura da mitral (quanto mais próximo da B2, maior a gravidade da estenose) e hiperfonese de B1.

     No ECG, podemos observar sinais de aumento de átrio esquerdo (onda P > 2,5 mm em D2, índice de Morris em V1) e, nos casos mais avançados, pode haver sinais de sobrecarga de ventrículo direito.

 

 

     Na radiografia de tórax, o aumento do AE pode ser notado na incidência PA, através dos sinais: (1) duplo contorno na silhueta direita do coração, (2) sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo), (3) abaulamento do 4⁰ arco cardíaco esquerdo (corresponde ao apêndice do AE). Em perfil, observa-se o deslocamento posterior do esôfago (é o sinal radiológico mais precoce).

 

 

      O ecocardiograma confirma o diagnóstico e calcula o escore de Block (grau de calcificação valvar, grau de espessamento, mobilidade das cúspides, acometimento do aparelho subvalvar – um escore < 8 significa uma valva pouco comprometida, com excelente resposta à plastia). Além disso, permite calcular a área da valva mitral (grave quando < 1 cm2 e moderada quando < 1,5).

 

     No tratamento medicamentoso, os betabloqueadores são as drogas de escolha (na bradicardia, o esvaziamento atrial dá-se de forma mais completa, pelo maior tempo diastólico). A terapia intervencionista (indicação inquestionável: pacientes sintomáticos com estenose mitral moderada a grave) se faz através de: (1) Valvoplastia percutânea com balão: terapia de escolha se morfologia favorável (Block < 8), na ausência de trombo em AE; (2) Comissurotomia cirúrgica aberta: pacientes com Block < 8, porém que apresentam trombo intra-atrial; ou (3) Troca valvar: reservada para os pacientes com Block > 11, valva calcificada ou quando há insuficiência mitral moderada a grave associada (dupla lesão mitral).

 

Igor Torturella

Estenose Aórtica

Estenose Aórtica

 

 

     Condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar aórtica (normal entre 2,5 e 3,5 cm2), levando à formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta.

     As principais causas são: valva bicúspide congênita (causa mais comum em crianças e adultos < 65 anos), degeneração calcifica (causa mais comum de EA / hipercolesterolemia e DM são fatores de risco), cardiopatia reumática.

     É um processo crônico, permitindo mecanismos compensatórios (principal é a hipertrofia ventricular concêntrica). Na fase descompensada da doença ocorrem: isquemia miocárdica (redução da reserva coronariana e aumento da demanda metabólica do miocárdio), débito cardíaco fixo (DC não aumenta durante o esforço físico, acarretando em baixa perfusão cerebral) e Insuficiência cardíaca congestiva. De modo que podemos deduzir facilmente a tríade sintomática clássica: angina + síncope + dispneia.

     O prognóstico da EA leve é bom, sendo a progressão da doença mais comum na criança (devem ser operadas mais precocemente).

 

     Ao exame físico, o pulso carotídeo com ascensão lenta e sustentada (pulsus tardus) e amplitude fraca (pulsus parvus); também se apresenta anacrótico (ascensão irregular) e com sobressaltos (carotid shudder). À ausculta, revela comumente B4 (devido HVE concêntrica), ruído de ejeção e um sopro mesossitólico em diamante (mais intenso no meio da sístole), de maior intensidade no foco aórtico (BED alta) e irradiação característica para as carótidas, fúrcula esternal e foco mitral.

 

 

 

     AIntensidade do sopro aumenta com manobras que aumentam o retorno venoso e/ou a contratilidade do VE (posição de cócoras, exercício físico, batimento pós-extrassistólico) e diminui com manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva, posição ortostática) ou que aumentam a resistência vascular periférica (handgrip). Denominamos fenômeno de Gallavardin quando o sopro da estenose aórtica se irradia para o foco mitral (continuidade anatômica entre os anéis aórtico e mitral), podendo parecer que existem 2 sopros diferentes (diferenciar da insuficiência mitral com as manobras descritas acima).

     Ao ECG, encontraremos sinais de HVE. À radiografia de tórax, a calcificação da valva aórtica é o achado mais comum (sua presença não significa necessariamente que há EA). Comumente, a silhueta e o tamanho cardíaco não se alteram, a não ser na fase descompensada (cardiopatia dilatada). O ecocardiograma é capaz de avaliar o aspecto da valva, além de determinar a área valvar (estenose grave quando área valvar < 1 cm2).

     Não existe tratamento medicamentoso para a EA sintomática, sendo os betabloqueadores contraindicados (reduzem a contratilidade, principal fator compensatório). O tratamento intervencionista (indicação classe I: pacientes com EA grave + sintomas ou FE < 50%) de escolha é a troca valvar.

Igor Torturella

Responda se puder! Psiquiatria 1

 
 

1)      (Fundação João Goulart-RJ 2012) Dentre os transtornos de ansiedade, alguns podem se manifestar durante o desenvolvimento da criança ou do adolescente. Sobre esses transtornos, é correto afirmar:

a) As fobias específicas são pouco frequentes em crianças e, por isso, quando ocorrem necessitam tratamento imediato para desaparecerem.

b) A fobia social é incomum em adolescentes.

c) O transtorno obsessivo-compulsivo com frequência se inicia na infância ou na adolescência.

d) O transtorno do pânico é comum na infância e tem usualmente seu início antes dos 10 anos de idade.

2)      (Associação Médica do Paraná 2012) Assinale o item incorreto, quanto aos critérios diagnósticos de um episódio maníaco.

a) Necessidade diminuída de sono.

b) Atenção muito facilmente chamada por estímulos externos desimportantes

c) Despersonalização ou desrealização.

d) Aumento na atividade dirigida para objetivo.

e) Sente pressão para se manter falando.

 

3)      (Hospital Pitangueiras-SP 2012) Um paciente está com taquicardia, midríase não reagente à luz, secura da pele e hipertermia discreta. O diagnóstico mais provável é:

a) Intoxicação por cocaína.

b) Abstinência do álcool.

c) Embriaguez patológica.

d) Abusa de benzodiazepínicos.

e) Impregnação por neurológico.

4)      (Hospital Geral de Goiânia-2012) Com relação aos quadros de delirium podemos afirmar:

a) São quadros degenerativos de instalação insidiosa, geralmente relacionados a processos degenerativos do SNC. 

b) Nos quadros de delirium o nível de consciência está preservado.

c) São quadros irreversíveis.

d) São causados por processos infecciosos, distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos.

e) São secundários a lesões focais do tronco encefálico.

5)      (Universidade Estadual Paulista) Homem de 52 anos de idade, tabagista de 1 maço por dia 25 anos, apresentou infarto agudo do miocárdio há 20 dias e, após, parou de fumar. Refere estar com irritação, insônia, ansiedade e constipação. Está em uso de bupropiona 150 mg de 12/12 horas. A melhor conduta, além de aconselhamento com intervenção intensiva, é:

 

a) Adesivo de nicotina de 21 mg 1 vez/dia.

b) Clonidina 0,15 mg VO de 8/8 horas.

c) Nortripitilina 75 mg de 12/12 horas.

d) Vareniciclina 1,0 mg de 12/12 horas.

e) Aumentar a bupropiona para 300 mg de 12/12 horas.

 

1)      Resposta: letra C

2)      Resposta: letra C

3)      Resposta: letra C

4)      Resposta: letra D

5)      Resposta: letra A. Apesar de ser a primeira linha para tratamento de pacientes que desejam para de fumar, a Varenciclina, nesse caso, está contraindicada (FDA), pois possui efeito negativo em pacientes cardiopatas (IAM).

 

Celso Neto

 

Mamografia – Parte 1 – Indicações

 

      Hoje falaremos de um tema muito importante na prática médica ginecológica, a mamografia (MMG).

     A mamografia é o principal exame complementar para pesquisa do câncer de mama, destacando-se no diagnóstico de lesões subclínicas. Nota-se, portanto, seu especial valor em um melhor prognóstico da doença. O método tem alta sensibilidade, a qual pode ser alterada por alguns fatores.

Fatores que alteram a sensibilidade da MMG:

 

  • Mamas densas (é o principal),
  • Lesões com características radiológicas que se equivalem às do tecido normal,
  • Erro de posicionamento da paciente,
  • Erro de interpretação do exame,
  • Baixa qualidade do exame,
  • Tamanho da lesão.

 

     Para uma boa interpretação do exame devem-se levar em consideração a idade da mulher, a identificação dos fatores de risco, uma boa anamnese e um bom exame físico.

   Além de nódulos, a mamografia identifica adensamentos, cistos em mamas adiposas e calcificações. O exame é indicado para rastreamento de lesões subclínicas em mulheres assintomáticas, estudo de lesões palpáveis, para acompanhamento pré e pós-tratamento de pacientes com câncer de mama e como guia de procedimentos invasivos.

 

Quais mulheres devem ser submetidas ao exame mamográfico?

     De acordo com o consenso do Ministério da Saúde de 2013, o rastreamento está indicado para mulheres com idade entre 50 e 69 anos, com o máximo de dois anos entre um exame e outro, priorizando-se o exame anual. Caso a mulher apresente alto risco para a doença, o exame deve ser feito anualmente a partir dos 35 anos de idade.

Mulheres com alto risco:

→História familiar com pelo menos um parente de primeiro grau (mãe, filha, irmã) com diagnóstico de câncer de mama abaixo dos 50 anos de idade.

→História familiar de pelo menos um parente de primeiro grau (mãe, filha, irmã) com diagnóstico de câncer de mama bilateral ou câncer de ovário, em qualquer faixa etária.

→História familiar de câncer de mama masculino.

→Diagnóstico histopatológico de lesão mamária proliferativa com atipia ou neoplasia lobular in situ.

 

No próximo post discorreremos sobre a interpretação da MMG. Continue conosco!