SEPSE – Parte 6 – Diagnóstico Diferencial e Tratamento

Hoje finalizaremos o tema, destacando o diagnóstico diferencial e o tratamento. Seja bem vindo!

 

     

     São várias as enfermidades que fazem parte da lista de diagnóstico diferencial de SEPSE ou Choque Séptico, dentre as quais podemos citar doenças cardiovasculares, pulmonares, abdominais, neurológicas e metabólicas.

  • Cardiovascular:

Choque cardiogênico

Insuficiência cardíaca descompensada

 

  • Pulmonar:

SDRA

Embolia pulmonar

 

  • Abdominal:

Pancreatite aguda

 

  • Neurológico:

Hemorragia subaracnóidea

Encefalopatia

 

  • Metabólico:

Intoxicação aguda

Anafilaxia

Síndromes hipertérmicas

Crise tireotóxica

Crise addisoniana

 

Tratamento

 

     O tratamento na sepse/choque séptico deve ser instituído o mais precocemente possível a fim de se garantir um melhor prognóstico. São preconizadas metas importantes:

  • Controle do foco infeccioso,
  • Iniciar prontamente ressuscitação hemodinâmica com solução cristaloide,
  • Se PAM < 65 mmHg após ressuscitação volêmica, fazer Noradrenalina,
  • Manter  SvcO2 > 70 %, prescrevendo dobutamina caso seja necessário para atingir esse objetivo,
  • O lactato sérico deve ser normalizado dentro das 6 primeiras horas,
  • Se for necessário aumentar frequentemente a Noradrenalina com objetivo de se manter PAM > 65 mmHg ou no choque refratário, utiliza-se a hidrocortisona.
  • Em choque refratário à Noradrenalina utiliza-se a vasopressina ou epinefrina.

 


    

     

     Aos pacientes ressuscitados nas primeiras 6 horas integra-se ao manejo da sepse a terapia guiada por metas, as quais incluem, além das metas das 6 horas, a intubação orotraqueal e ventilação mecânica, que podem ser procedimentos necessários durante o atendimento.

MUITO IMPORTANTE: deve-se fazer uma abordagem protocolizada do controle da glicose no sangue em pacientes da UTI com sepse grave, iniciando a dosagem de insulina quando 2 níveis consecutivos de glicose no sangue forem >180mg/dL. Essa abordagem protocolizada deve visar um nível mais alto de glicose no sangue ≤180mg/dL em vez de um nível mais alto de glicose no sangue ≤ 110mg/dL. Os valores de glicose no sangue devem ser monitorados a cada 1–2 horas até a estabilização dos valores de glicose e das taxas de infusão de insulina, e após isso, a cada 4 horas. Os níveis de glicose obtidos com o teste laboratorial remoto do sangue capilar devem ser interpretados com cautela, pois tais medições podem não estimar com precisão os valores de glicose no sangue ou plasma arteriais (UG).

 

Ainda, caso necessário, deve-se:

  • Fazer profilaxia para úlcera de estresse,
  • Profilaxia para trombose venosa profunda,
  • Diálise,
  • Transfusão de hemácias,
  • Transfusão de plaquetas.

 

Antibioticoterapia

 

     Iniciado o protocolo de sepse, o tratamento deve ser instituído na primeira hora. A cada hora de atraso do início do tratamento, aumenta-se 4% na chance de mortalidade. A eleição do antibiótico será baseada levando-se em consideração o foco de infecção suspeito, os antecedentes do paciente, o padrão de resistência local e o local em que se contraiu a infecção. Remover o foco infeccioso é de extrema importância.

 

     Encerramos aqui nosso módulo de SEPSE. Aprofunde seus conhecimentos no tema e esteja o mais preparado possível!

 

Celso Neto

Para saber mais:
http://www.survivingsepsis.org/SiteCollectionDocuments/Guidelines-Portuguese.pdf
 
Bibliografia
 
1. Sociedade Brasileira de Infectologia
2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva
3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.
5. Protocolo de Atenção à Saúde – SEPSE no Adulto. Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte.

SEPSE – Parte 5 – Exames Complementares e Critérios Diagnósticos

    

     Hoje abordaremos, de modo simples, os exames complementares e os critérios diagnósticos de SEPSE. Muita atenção nesses aspectos de grande importância! Seja bem vindo!

     O diagnóstico de sepse não pode ser feito por um exame específico. Dessa forma, dar atenção à clínica e realizar um exame físico minucioso é a chave para o êxito diagnóstico. Assim, diante dos critérios de sirs, somando-se a suspeita de infecção presumida ou diagnosticada estamos muito próximo de fechar o quadro de sepse.

     Recordar nunca é demais: SEPSE: infecção documentada ou presumida + algum dos seguintes achados:

  • Temperatura: < 36 OU >  38º C;
  • Taqucardia: FC > que 90 bpm;
  • Taquipneia: FR > que 20 irpm OU PCO2 < 32 mmHg OU necessidade de ventilação mecânica desencadeada por processo agudo.
  • Contagem leucocitária: > 12.000 OU < 4.000 leucócitos OU mais que 10% de formas imaturas (bastonetes).

 

Então quais seriam os exames COMPLEMENTARES?

 

 

  •      Marcadores precoces de infecção: os mais utilizados são Proteína C reativa ( de fase aguda) e a procalcitonina, que geralmente ultrapassam mais de 2 vezes os valores normais. Procalcitonina é mais sensível, mais específica e tem melhor acurácia.
  •     Hiperglicemia: é comum, refletindo ação contrarreguladora de hormônios, tais como glucagon, cortisol e epinefrina.
  •     CIVD: queda dos níveis séricos de fibrinogênio, redução do número de plaquetas, aumento de D-dímeros, alargamento de TTPA e TP.
  •     Lactato: venoso central ou arterial é um ótimo indicador da gravidade da doença ou melhora da mesma. De acordo com o novo protocolo de sepse, deve-se normalizar o valor do lactato nas primeiras 6 horas.
  •    Gasometria arterial: há hiperventilação, logo, inicialmente, encontra-se de maneira precoce uma alcalose respiratória. Evolui-se para acidose respiratória com a piora progressiva da disfunção microcirculatória. Se não está ocorrendo um edema pulmonar cardiogênico e a PaO2/FiO2 <300, isso indica uma síndrome do desconforto respiratório agudo.
  •    Saturação venosa central de O2 (SvcO2): corrigir quando estiver abaixo de 70%. Fique atento, pois ainda que haja uma importante hipoperfusão tecidual os valores de SvcO2 podem estar próximo do normal (>70%).
  •     Se houver LEUCOPENIA deve-se atentar para um pior prognóstico, já que essa ocorre mais frequentemente em infecções mais graves.
  •      Excesso de bases (BE): seus valores seriados são úteis na monitorização da reposição volêmica, pois mantém uma boa relação com a presença e a gravidade do choque séptico.
  •    Marcadores cardíacos: peptídeo natriurético cerebral (BNP) e troponina. Indicam pior prognóstico.
  •      ECG e RX de tórax: devem ser realizados em TODOS os pacientes.
  •      Outros exames devem ser realizados de acordo com a suspeita clínica.

 

No próximo post encerraremos o bloco de SEPSE, no qual falaremos rapidamente sobre o Diagnóstico Diferencial e daremos ênfase ao tratamento. Continue conosco!

 

 Celso Neto

 

Bibliografia
 
1. Sociedade Brasileira de Infectologia
2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva
3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.
5. Protocolo de Atenção à Saúde – SEPSE no Adulto. Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte.

 

SEPSE – Parte 4 – Achados Clínicos

 

     A clínica da SEPSE é ampla, dependendo do foco inicial da infecção, do microrganismo envolvido, da idade do paciente e de suas condições pregressas de saúde. Tais manifestações são de extrema importância para o diagnóstico e para que se possa direcionar, adequadamente, o tratamento.

     Pacientes com maior risco de complicação:

  • História de esplenectomia,
  • Historia de asplenia funcional,
  • História de doença renal,
  • História de doença cardíaca,
  • Pacientes com câncer,
  • AIDS,
  • Diabéticos,
  • Idosos,
  • Usuários de imunossupressores,
  • Usuários de corticoides.

 

     Os achados podem ser divididos em 2 grupos, os que dependem e os que não dependem da etiologia da sepse. Exemplos:

  • Dependem: diarreia, convulsão, confusão, irritação meníngea, icterícia, disúria, sinal de Giordano, esplenomegalia, entre outros.

 

  • Não dependem: pressão arterial, pressão de pulso, frequência cardíaca, febre, pele quente e úmida, tempo de preenchimento capilar aumentado, oligúria, entre outros.

 

     A taquicardia é um achado que, apesar de estar presente em outras enfermidades, se iniciada sem causa aparente, sugere sepse. Ocorre de maneira precoce, tal como a taquipneia.

     Outros sinais:

  • Hipoxemia,
  • Febre ou hipotermia.

→Relembrando o conceito de SEPSE: infecção documentada ou presumida + algum dos seguintes achados:

  • Temperatura: < 36 OU >  38º C;
  • Taqucardia: FC > que 90 bpm;
  • Taquipneia: FR > que 20 irpm OU PCO2 < 32 mmHg OU necessidade de ventilação mecânica desencadeada por processo agudo.
  • Contagem leucocitária: > 12.000 OU < 4.000 leucócitos OU mais que 10% de formas imaturas (bastonetes).

      No próximo post falaremos um pouco sobre os exames complementares e os critérios diagnósticos. Fique conosco!

Celso Neto

Bibliografia
1. Sociedade Brasileira de Infectologia
2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva
3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

SEPSE – Parte 3 – Alterações

 

     Todo o processo de SEPSE envolve significativas alterações no organismo. Hoje veremos um pouco do padrão de coagulação, microcirculação, lesão endotelial, resposta cardiovascular e função cardíaca. Seja bem vindo!

Coagulação:

  • Ocorre redução: da protrombina, de anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína S e proteína C) e inibidor de fator tecidual.
  • Ocorre aumento: do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI -1)
  • Além disso, há menor eficácia na remoção da rede de fibrina e deposição, na microcirculação, da mesma.

    Esse processo de ativação da cascata de coagulação culmina em trombose microvascular e consequente agravamento do quadro inflamatório.

 

Microcirculação:

     Ocorre vasodilatação produzida por mediadores locais, óxido nítrico, fator ativador de plaquetas, bradicininas e outros fatores. Por outro lado, há áreas de vasoconstrição microvascular, causada por endotelina, vasopressina, catecolaminas etc. Logo, nota-se uma situação de desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular.

     Além disso, outras causas de piora da lesão endotelial podem ser citadas, tais como: monócitos, neutrófilos, formação de microtrombos e agregados de plaquetas. Como consequência do processo tem-se uma hipóxia tecidual sendo acentuada e, posteriormente, a transição do metabolismo aeróbico para anaeróbico e aumento do ácido lático.

Lesão endotelial:

     É tipicamente um achado do quadro séptico. Somado à ação dos microtrombos e outros fatores liberados pelos leucócitos e pelas plaquetas, as células endoteliais são ativadas pelo TNF-alfa, desencadeando as respectivas respostas:

    Aumento da produção de óxido nítrico e, consequentemente, inibição do HFI-1alfa, formação do peroxinitrito, vasodilatação e relaxamento da musculatura lisa, depressão do miocárdio, impede o desenvolvimento bacteriano, inibe a agregação de plaquetas e reduz a utilização de oxigênio.

      Moléculas pró-coagulantes, fator ativador de plaquetas e citocinas são liberados.

     Ocorre aderência de neutrófilos ao endotélio e aumento da permeabilidade capilar, advindos do aumento da expressão de moléculas de adesão.

 

Resposta cardiovascular:

 

     Choque séptico (é um choque distributivo) que leva:

  • Queda: da volemia (hipovolemia funcional) e da resistência vascular sistêmica;
  • Aumento: do débito cardíaco e da pressão de pulso.
  • A pré-carga pode estar aumentada.

Função cardíaca:

     Esta diminuída, havendo um quadro clássico de redução da fração de ejeção e da resistência vascular sistêmica, além de aumento dos volumes sistólico e diastólico ventricular e do débito cardíaco.

OBS: em uma menor parcela dos pacientes que se encontram mais graves, pode-se encontrar baixo débito cardíaco.

      No próximo post daremos continuidade à SEPSE, destacando seus achados clínicos. Continue conosco!

 

Celso Neto

Bibliografia
1. Sociedade Brasileira de Infectologia
2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva
3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

SEPSE – Parte 2 – Fisiopatologia

    Hoje daremos continuidade a esse tópico de imensa importância na prática médica. Fique atento ao processo e some mais esse conhecimento ao seu currículo. Seja bem vindo!

 

   

   A fisiopatologia da SEPSE está intrinsicamente ligada à sua origem, dependendo, portanto, além de outros fatores, do sítio de infecção e dos agentes desencadeantes.  Pode ou não haver invasão da corrente sanguínea por microrganismo, pois as substâncias tóxicas produzidas pelo mesmo e a inflamação também podem causar, à distância, um quadro de disfunção orgânica e hipotensão.

 

     Quais microrganismos podem causar SEPSE?

     QUALQUER um, sendo mais comuns fungos, bactérias Gram-negativas e Gram-positivas.

  •   Gram-negativasPseudomonas aeruginosa, Kleibsiella sp, E. coli.
  •   Gram-positivas: S. aureus, S. pneumoniae.

 


 
 

     O sistema imunológico responde de maneira particular a cada invasor, potencializando a resposta inata.

         Resposta inata: receptores toll-like

         Respostas adaptativas ou específicas.

 

Resumindo a resposta imune e a inflamação:

 

   

  As bactérias possuem moléculas em suas superfícies que se ligam aos receptores toll-like em neutrófilos, monócitos e macrófagos. Isso leva à transcrição de citocinas, a citar TNF-alfa e IL-6.

     Linfócitos B produzem as imunoglobulinas e há a ativação do sistema complemento.

     Linfócitos Th1secretam citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL1-beta).

     Linfócitos Th2 secretam citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10).

 

Veja o esquema: 


 
 

    Continuaremos, no próximo artigo, falando um pouco sobre as demais alterações, observadas no organismo, que fazem parte do complexo quadro de SEPSE/CHOQUE SÉPTICO. Continue conosco!

 

Celso Neto

 

Bibliografia
 
1. Sociedade Brasileira de Infectologia
2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva
3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock
4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

 

SEPSE – Parte 1 – Conceitos gerais

 

     Iniciaremos hoje esse tema de importância ímpar no CTI. Conversaremos de maneira mais detalhada possível sobre esse processo, a fim de proporcionar um auxílio mais aprofundado para construção do seu conhecimento. Seja bem vindo!

 

    A identificação e adequado tratamento precoce da SEPSE demonstram ser fatores eficazes para redução de mortalidade em pacientes por ela acometidos. Para isso, é necessário saber não só o tratamento medicamentoso, mas também todo o processo etiológico e fisiopatológico da enfermidade.

Conceitos EXTREMAMENTE essenciais:

SIRS, SEPSE, SEPSE GRAVE e CHOQUE SÉPTICO.

 


 
 

     A SIRS (SRIS) é a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica, sendo uma resposta generalizada a diversos agressores. Para que o diagnóstico seja fechado, deve-se obedecer a no mínimo dois dos critérios abaixo:

1.  Temperatura: < 36 OU >  38º C;

2.  Taquicardia: FC > que 90 bpm;

3. Taquipneia: FR > que 20 irpm OU PCO2 < 32 mmHg OU necessidade de ventilação mecânica desencadeada por processo agudo.

4. Contagem leucocitária: > 12.000 OU < 4.000 leucócitos OU mais que 10% de formas imaturas (bastonetes).

 

SEPSE: inclui o conceito de SIRS, adicionando-se a necessidade de se ter ou se presumir uma infecção associada. Logo, SEPSE = SIRS + Infecção.

     

SEPSE GRAVE: inclui o conceito de SEPSE, adicionando-se uma disfunção orgânica, hipotensão ou hipoperfusão tecidual. Logo, SEPSE GRAVE = SEPSE + Disfunção orgânica

 

CHOQUE SÉPTICO: inclui o conceito de SEPSE, adicionando-se uma hipotensão que persiste apesar do adequado manejo de ressuscitação volêmica e que não se pode recuperar sem o tratamento medicamentoso vasopressor. Logo, CHOQUE SÉPTICO= SEPSE + Hipovolemia não responsivo à ressuscitação volêmica + tratamento vasopressor (ou presença de hiperlactemia).

 


 

      E INFECÇÃO, o que é?

    É um fenômeno microbiano que desencadeia uma resposta inflamatória pela PRESENÇA de dado microrganismo ou, ainda, pela INVASÃO pelo mesmo de tecidos estéreis .

 

    No segundo módulo o tema será aprofundado, no qual destacaremos a fisiopatologia da SEPSE. Continue conosco!

 

Celso Neto

 

 

Bibliografia

1. Sociedade Brasileira de Infectologia

2. Revista Brasileira de Terapia Intensiva

3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock

4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

CTI – Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) – Parte 6

    

     Bem vindo! Hoje encerraremos nossa série de artigos sobre RCP. Como conversamos no último post, serão expostos a AESP e a Assistolia. Faremos, ainda, uma breve passagem pelo tópico de cuidados pós RCP. Fique atento!

     A Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) e a Assistolia NÃO são passíveis de choque. Mas por quê?

1. A AESP caracteriza-se por possuir uma atividade elétrica ventricular que já é organizada, tendo, por isso, possibilidade de gerar pulso central. Ao chocar o paciente que apresenta esse ritmo, pode-se provocar uma desorganização. Logo, seria mais um problema a ser resolvido. É importante identificar as causas da AESP para que se possa direcionar o tratamento. Algumas dessas causas são reversíveis e conhecidas com 5H e 5T.  São elas:

 

CAUSA TRATAMENTO
HIPOVOLEMIA Administrar VOLUME
HIPÓXIA OXIGÊNIO
H+  (Acidemia) Administrar BICARBONATO DE SÓDIO
HIPOTERMIA REAQUECER
HIPOCALEMIA/HIPERCALEMIA Reposição de POTÁSSIO/BICARBONATO DE SÓDIO
TAMPONAMENTO CARDÍACO Realizar PUNÇÃO PERICÁRDICA
TROBOEMBOLISMO PULMONAR Tratar PCR, considerar TROMBÓLISE
TROMBOSE CORONARIANA Tratar PCR, considerar tratamento de REPERFUSÃO
TENSÃO (pneumotórax  hipertensivo)

Realizar PUNÇÃO de alívio/drenagem de tórax

TÓXICO ANTAGONISTA específico

 

AESP (Atividade Elétrica sem Pulso) – “NÃO CHOCÁVEL”

 

     OBS: A hipovolemia é a principal causa de AESP.

 

2. A ausência de atividade elétrica é o que caracteriza a Assistolia, sendo o ritmo de pior prognóstico.  Muita ATENÇÃO, pois o diagnóstico de assistolia muitas vezes é dado erroneamente, pois alguns fatores podem levar a isso. Para evitá-los, deve-se observa se a conexão dos eletrodos está correta, deve-se aumentar o ganho do monitor cardíaco e checar o ritmo em duas derivações. Tais ações constituem o PROTOCOLO DE LINHA RETA.

 


Assistolia – “NÃO CHOCÁVEL”

     O quadro de causas anteriormente citado aplica-se, também, à assistolia.

     As drogas a serem utilizadas no tratamento de ambos os ritmos são:

  1. Epinefrina: é a primeira escolha. A apresentação é em Ampolas de 1mg, sendo a dose inicial de 1mg de 3/3 a 5/5 minutos e a dose máxima é inderteminada.
  2. Pode-se utilizar a Vasopressina com a finalidade de substituir a primeira ou segunda dose de adrenalina ou, ainda, como primeira droga. Sua apresentação é de 20 unidades/ml e a dose inicial é de 40 unidades. A dose máxima é de 40 a 80 unidades.

     Quando interromper as manobras de reanimação?

     Essa decisão envolve vários fatores, tais como: quanto tempo passou entre o início a PCR e a desfibrilação, quando tempo decorreu entre a parada e o início das manobras, o prognóstico antecipado do paciente, história patológica do mesmo, entre outros. Além disso, se, na assistolia, não há reversão da parada, mesmo após serem aplicadas todas as medidas terapêuticas possíveis, deve-se considerar o fim dos esforços de ressuscitação.

     Cuidados pós RCP
 

 

     Encerramos aqui nosso módulo de Ressuscitação Cardiopulmonar. Esse tema, por sua imensa importância, deve ser lido com muita atenção, visando preparar teoricamente para, munido de complementação prática, prestar um socorro de qualidade quando necessário.

     É muito satisfatório poder fazer parte da construção de seu conhecimento! Nos próximos artigos, daremos continuidade ao tópico CTI. Continue conosco!

Celso Neto

Bibliografia

 

1.Ética e Questões Legais em RCP: quando iniciar e quando interromper a RCP. http://www.saj.med.br/uploaded/File/novos_artigos/152.PDF

2.Arq. Bras. Cardiol. vol.101 no.2 supl.3 São Paulo Aug. 2013     http://dx.doi.org/10.5935/abc.2013S006 

3.MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

 

CTI – Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) – Parte 5

     

Seja bem vindo! Hoje daremos continuidade ao tópico “Desfibrilação”, ilustrando os ritmos cardíacos. Além disso, explicaremos de maneira rápida sobre o que fazer em caso de, após o primeiro choque, o paciente continuar em FV/TV sem pulso.

     O conhecimento dos ritmos cardíacos em uma PCR é essencial para se decidir se a desfibrilação será ou não realizada. Como já foi comentado, aplica-se o choque em FV e TV sem pulso, enquanto na Assistolia e na AESP o mesmo não deve ser realizado.

OBSERVE e MEMORIZE:

 

Fibrilação Ventricular Grosseira – “CHOCÁVEL”

 

 

Taquicardia Ventricular sem Pulso – “CHOCÁVEL”

 

 

AESP (Atividade Elétrica sem Pulso) – “NÃO CHOCÁVEL”

 

 

Assistolia – “NÃO CHOCÁVEL”

 

     No artigo anterior deixamos a seguinte pergunta: mas o ritmo ainda continua em FV/TV sem pulso após o primeiro choque. O que fazer?

     É importante ressaltar que estes procedimentos fazem parte apenas do Suporte Avançado de Vida. Diante dessa situação, recorre-se às drogas que tenham efeito na reversão da arritmia e que, concomitantemente, atuem com a finalidade de melhoria do quadro hemodinâmico. Para isso deve-se fazer:

  1. Um acesso venoso periférico ou intraósseo,
  2. Via aérea definitiva, melhorando a oxigenação,
  3. Monitorização cardíaca.

     OBS: caso o acesso venoso ou intraósseo não seja possível, pode-se administra o medicamento pela cânula da via aérea definitiva, Intubação Orotraqueal (IOT), por exemplo. CONTUDO, nesse caso, a dose a ser administrada deve ser de 2,0 a 2,5 vezes maior. É importante ainda, levar em consideração a aplicação, via cânula, de um bolo 10 ml de soro fisiológico a 0,9% para que ocorra melhor absorção da droga. A vasopresina é exceção à regra, devendo ser administrada na mesma dose.

    Com os objetivos de se obter um melhor retorno venoso e uma melhor da perfusão coronariana, é necessária a utilização de drogas vasopressoras. Elas devem ser administradas durante o período em que ocorre o carregamento do desfibrilador ou logo após o choque.


Quais são as drogas?

  1. Epinefrina: é a primeira escolha em uma PCR (FV, TV sem pulso, Assistolia ou AESP). A apresentação é em Ampolas de 1mg, sendo a dose inicial de 1mg de 3/3 a 5/5 minutos e a dose máxima é inderteminada.OBS: pode-se utilizar a Vasopressina com a finalidade de substituir a primeira ou segunda dose de adrenalina ou, ainda, como primeira droga. Sua apresentação é de 20 unidades/ml e a dose inicial é de 40 unidades. A dose máxima é de 40 a 80 unidades.
  2. Amiodarona: é a primeira escolha utilizada em FV/TV sem pulso após reversão. Sua apresentação é em Ampolas de 150 mg, sendo sua dose incial de 5mg/kg de peso (300mg). A dose máxima é de 7,5 mg/kg de peso.

    OBS: Lidocaína: utilizar somente se não houver Amiodarona. Dose inicial de 1,0 a 1,5mg/kg de peso, sendo dose máxima de 3mg/kg de peso. Já o Sulfato de Magnésio tem indicação em Torsades de Pointes, na dose 1 a 2 g  EV.

     

    No nosso próximo encontro conversaremos um pouco sobre a Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) e a Assistolia. Falaremos rapidamente dos cuidados a serem tomados pós ressuscitação, finalizando, assim, nossa seção de RCP. Continue conosco!  

    Celso Neto

     

    Bibliografia

     

    1.    Arq. Bras. Cardiol. vol.101 no.2 supl.3 São Paulo Aug. 2013     http://dx.doi.org/10.5935/abc.2013S006 
    2. Heidenreich JW, Higdon TA, Kern KB, Sanders AB, Berg RA, Niebler R, et al. Single-rescuer cardiopulmonary resuscitation: ‘two quick breaths’–an oxymoron. Resuscitation. 2004;62(3):283-9.
    3. Kobayashi M, Fujiwara A, Morita H, Nishimoto Y, Mishima T, Nitta M, et al. A manikin-based observational study on cardiopulmonary resuscitation skills at the Osaka Senri medical rally. Resuscitation. 2008;78(3):333-9.
    4. MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.
     

     

 

CTI – Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) – Parte 4

 

   

     ATENÇÃO, desfibrilar é um ponto muito importante da ressuscitação, mas nem sempre devemos realizá-lo. Então, QUANDO o faremos?

      Retornamos hoje com mais 2 tópicos da RCP: a ventilação e a desfibrilação, em que detalharemos, já no próximo artigo, um pouco mais este último.

A VENTILAÇÃO

    

      Como já conversamos anteriormente, o foco principal são as compressões. Sendo assim, deve-se voltar a atenção para as vias aéreas somente depois de se realizar as 30 compressões. Deve-se obedecer a ordem de 2 ventilações (que devem durar apenas 1 segundo cada) para 30 compressões.

      A diretriz enfatiza que há prioridade no uso de um dispositivo de barreira durante o processo, seja lenço facial com válvula antirrefluxo, máscara de bolso ou bolsa-válvula-máscara.

 

 

duas maneiras de se abrir as vias aéreas:

1) Elevação da mandíbula e  hiperextensão da coluna cervical ou

2) Pela tração da mandíbula.

      OBS: elevação da mandíbula e hiperextensão da coluna cervical: deve-se dar preferência a esta manobra, exceto haja suspeita de lesão cervical.

      E o “VER, OUVIR, SENTIR”?

      Essa técnica NÃO está mais indicada, pois atrasa o início das compressões, podendo trazer prejuízo à RCP.

      E o que se deve fazer após mantermos a via aérea pérvia?

      Observa-se, então, se há respiração espontânea do socorrido. Se essa for notada, checa-se a cada 2 minutos o pulso (não deve durar mais que 10 segundos) e, até que o atendimento de emergência chegue, mantem-se a vítima em decúbito lateral, com a via aérea ainda aberta.

      MUITO IMPORTANTE: segundo as novas recomendações, a checagem de pulso deve ser feita apenas por profissionais, sendo obrigatória a checagem do pulso carotídeo pelo socorrista. Dessa forma, a falta de pulso e a apneia tem o mesmo valor diagnostico para o leigo: uma PCR.

A DESFIBRILAÇÃO

 

      O prognóstico do paciente é tanto melhor quanto antes ocorre a desfibrilação. Como já citamos anteriormente, nem todos os ritmos cardíacos são susceptíveis a esse processo. A Fibrilação Ventricular (FV) e a Taquicardia Ventricular sem Pulso (TV sem pulso) são os ritmos mais observados nos primeiros minutos de uma PCR extra – hospitalar. Contudo, a efetividade da desfibrilação torna-se menor com o decorrer do tempo, pois esses ritmos respondem cada vez menos ao choque (tornam-se refratários) ou evoluem para uma assistolia. Reforçamos aqui que não se aplica a desfibrilação em assistolia e em AESP.

      IMPORTANTE: caso o paciente já seja atendido pelo sistema de emergência e, até o 4º/5º minuto, ainda não tenha recebido o suporte básico de vida, pode-se proceder de duas maneiras:

  1. Iniciar, imediatamente, o choque ou
  2. Realizar 5 ciclos de compressão + ventilação seguida de desfibrilação (2 minutos de PCR + desfibrilação).

      E qual a quantidade de energia que deve ser utilizada?

      Há dois tipos de desfibrilador: monofásico e bifásico. O primeiro trabalha com uma energia de 360J, enquanto o último trabalha com uma energia que é equivalente, de 150 a 200J.  Não se recomenda realizar choques sucessivos e com energias cada vez maiores.

 

     

      O choque foi aplicado e agora?

     Posteriormente, realiza-se 2 minutos de RCP, avaliando-se em seguida o ritmo. Caso necessário, aplica-se novamente o choque, repetindo o processo.                 

      Mas o ritmo ainda continua em FV/TV sem pulso após o primeiro choque. O que fazer?

      No próximo artigo continuaremos batendo um papo a respeito da desfibrilação, ilustraremos os ritmos já comentados e discorreremos de maneira breve sobre o que fazer no Suporte Avançado de Vida na persistência de FV/TV sem pulso pós-primeira desfibrilação.

      Até a próxima e continue conosco!                                                            

 

Celso Neto

 

Bibliografia

1. Arq. Bras. Cardiol. vol.101 no.2 supl.3 São Paulo Aug. 2013     http://dx.doi.org/10.5935/abc.2013S006 
2. Heidenreich JW, Higdon TA, Kern KB, Sanders AB, Berg RA, Niebler R, et al. Single-rescuer cardiopulmonary resuscitation: ‘two quick breaths’–an oxymoron. Resuscitation. 2004;62(3):283-9.
3.    Kobayashi M, Fujiwara A, Morita H, Nishimoto Y, Mishima T, Nitta M, et al. A manikin-based observational study on cardiopulmonary resuscitation skills at the Osaka Senri medical rally. Resuscitation. 2008;78(3):333-9.
4.    MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014.

 

CTI – Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) – Parte 3

 

     Esse é o PRINCIPAL foco! Vale a pena dar uma lida! Seja bem vindo!!!

     Hoje daremos continuidade ao módulo de RCP, enfocando as compressões, ponto crucial destacado na diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para uma ressuscitação de alta qualidade. 

 
 

     Como conversamos no artigo anterior (RCP – Parte 2), o posicionamento e o ritmo durante as compressões são pontos chave durante o socorro. Assim, além do que já foi lembrado no nosso esquema acima, devemos nos atentar para:

  • Posicionamento do socorrista: ao lado da vítima, mantendo seus joelhos separados a uma distância que lhe proporcione estabilidade.
  • O tórax do socorrido deve estar exposto (desnudo).
  • As mãos do socorrista devem estar entrelaçadas, apoiando-se a região hipotenar da mão inferior sobre o esterno da vítima.
     

     
  • Os braços devem estar ESTENDIDOS (muita atenção) e posicionados aproximadamente a 90º sobre a vítima.
  • E para não esquecer:

                  -100/minuto. Essa é a frequência de compressão MÍNIMA!

                  -Em adultos, a profundidade MÍNIMA de compressão deve ser de  5 cm!

                  -Deve haver o retorno TOTAL do tórax depois de CADA compressão, mantendo, contudo, o contato das mãos com o tórax!

                  -MINIMIZAR as interrupções nas compressões!

     Caso haja mais de um socorrista na cena, deve-se fazer o revezamento, a cada 2 minutos, a fim de se garantir a qualidade das compressões!

O Excesso de ventilação deve ser evitado!

 

     As manobras devem ser realizadas sem interrupção. No entanto, em alguns casos, ela pode ser feita, tais como: fase de análise do desfibrilador, chegada da equipe de resgate, exaustão do socorrista, se houver movimentação da vítima e posicionamento de via aérea avançada (por exemplo, intubação endotraqueal, combitube, máscara laríngea). Nesse último caso, faça compressões contínuas e implemente de 8 a 10 ventilações por minuto (uma ventilação a cada 6 a 8 segundos).

     No próximo artigo falaremos rapidamente sobre ventilação e detalharemos um pouco mais a desfibrilação, destacando os ritmos cardíacos e sua influencia no processo de RCP. Continue conosco e até a próxima! 

 

Celso Neto

 

Bibliografia

1. Kundra P, Dey S, Ravishankar M. Role of dominant hand position during external cardiac compression. Br J Anaesth. 2000;84(4):491-3.

2. Kusunoki S, Tanigawa K, Kondo T, Kawamoto M, Yuge O. Safety of the inter-nipple line hand position landmark for chest compression. Resuscitation. 2009;80(10):1175-80.

3. Babbs CF, Kemeny AE, Quan W, Freeman G. A new paradigm for human resuscitation research using intelligent devices. Resuscitation. 2008;77(3):306-15.  

4. Arq. Bras. Cardiol. vol.101 no.2 supl.3 São Paulo Aug. 2013

5. I Guideline for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care – Brazilian Society of Cardiology: Executive Summary

6. American Heart Association. Destaques das Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE. [versão em Português].