Humildade no Ato Médico

Humildade no Ato Médico

 

O dicionário da língua portuguesa define humildade como sendo a “qualidade de quem age com simplicidade, característica de pessoas que sabem assumir as suas responsabilidades, sem arrogância, prepotência ou soberba”. Dessa forma, a humildade é um sentimento extremamente relevante para o médico, que o faz reconhecer suas próprias limitações, com modéstia e ausência de orgulho. Mas a questão é: qual motivo faz com que essa característica seja extremamente importante para se ter uma carreira médica bem sucedida? Podemos elencar, na verdade, três vertentes principais que podem ser abordadas quando se fala de tal traço: impactos para os pacientes, para a equipe de trabalho e para a carreira.

O mais importante aforismo de Hipócrates postula “primeiro, não causar dano”. Para isso, o médico deve ter em mente que possui restrições na atuação, humildade ao lidar com os pacientes. Sua prepotência pode causar inúmeros danos à saúde daqueles que se submeteram a seus cuidados. O bom médico deve estar sempre disposto a mudar de acordo com o que for melhor para o paciente, seja quando se trata de técnicas cirúrgicas, seja para delineamento de condutas terapêuticas e atualização do conhecimento cientifico que, principalmente na área da saúde, tende a acontecer de maneira cada vez mais veloz. Além disso, o sentimento em questão traz o médico a uma realidade de horizontalidade, onde o paciente está exatamente em seu nível, não inferiorizado pela situação de vulnerabilidade por suas debilidades físicas enquanto o médico, em posição superior, detém o conhecimento para lidar com a doença. Essa situação tende a produzir um atendimento mais humano, atento, enxergando o paciente sob várias perspectivas que não somente a de um “organismo doente que necessita de reparo”.

A humildade também é extremamente necessária quando se trata da convivência do médico com os outros profissionais. Segundo o filósofo chinês Confúcio, “a humildade é a única base sólida para todas as virtudes”. Quando se trata de relacionamento médico com sua equipe, virtudes estão fortemente relacionadas à boa convivência e, portanto, com produtividade e eficiência, o que se prova verdade num mundo progressivamente mais conectado em que a multidisciplinaridade é grandemente difundida e praticada. Nesse sentido, nenhum médico é detentor da verdade absoluta e do conhecimento pleno, sendo profícuos a discussão de casos com os colegas, a troca de opiniões e o pedido de ajuda quando o benefício do paciente o requer. Colocar a vaidade profissional acima da atenção ao paciente causa deformação no bom agir médico. É preciso estar disposto a retificar a opinião, uma atitude que não supõe nenhum demérito, mas sim a procura humilde, com consciência de missão, do bem estar do paciente.

Quando se busca uma carreira bem sucedida, a humildade vem, novamente, ocupando lugar de grande importância para a construção de um profissional de excelência. Pelas palavras de Mario Sergio Cortella, “a humildade é a habilidade de reconhecer que ainda há o que aprender, que não se atingiu o ponto máximo de crescimento”. Nesse caso, o médico que deseja fazer crescer e prosperar a carreira não pode portar a impressão de que já obteve todo o conhecimento e que já realizou todas as ações possíveis para alcançar seus objetivos, mas ter a sensibilidade de perceber que há sempre algo inédito para buscar, inovações que o diferenciarão de outros profissionais e o tornarão acima das expectativas do mercado.

De Hipócrates e Confúcio a Mario Sergio Cortella, a visão de que a humildade é extremamente eficaz na construção de um profissional/cidadão brilhante é convergente. Assim, o médico, que desfruta de grande status social pelo simples fato de ser médico, deve cuidar para que a arrogância, a prepotência e a soberba não ofusquem sua missão ao cuidar dos pacientes, ao lidar com os parceiros de equipe e ao planejar e construir sua carreira.

Referências:

https://www.gentedeopiniao.com.br/colunista/viriato-moura/exercicio-da-medicina-humildade-e-preciso

https://www.prospectivedoctor.com/humility-role-medicine/

https://www.dicio.com.br/humildade/

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0738081X12002659

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917943/

Doença Ulcerosa Péptica

Doença Ulcerosa Péptica

Doença Ulcerosa Péptica

Helicobacter pylori

Epidemiologia

Cerca de 50% da população mundial é portadora dessa bactéria e, no Brasil, a prevalência da infecção é de, aproximadamente, 60%.

Associado à:

1. Gastrite (100% dos casos);
2. Úlceras Gástricas (60-80% dos casos);
3. Úlceras Duodenais (90-95% dos casos);
4. Adenocarcinoma gástrico (70% dos casos);
5. Linfoma gástrico tipo MALT (90% dos casos).

Não comprovado associação à: Dispepsia Funcional, Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) e diversas manifestações extradigestivas (entre as quais Doença Coronariana, Câncer da Vesícula Biliar, Doença Vascular Cerebral e Urticária Crônica).

 

Fisiopatologia

É bem compreendida como desequilíbrio entre os fatores de defesa da mucosa (mucina, bicarbonato, prostaglandinas, óxido nítrico e outros peptídeos e fatores de crescimento) e fatores lesivos (ácido e pepsina).

Os pacientes com úlceras duodenais produzem mais ácidos do que indivíduos normais, principalmente à noite. Os pacientes com úlceras gástricas, por sua vez, podem ter produção de ácido normal ou até diminuída – apesar de as úlceras praticamente nunca existirem sem a presença de ácido.

A bactéria Helicbacter pylori interage à fármacos como AINEs de modo complexo para causar a úlcera.

Em torno de 60% das úlceras pépticas estão associadas à infecção do estômago pela bactéria. A infecção pode promover no comprometimento da atividade das células D – responsáveis por produzir Somatostatina, deixando, nesse caso, de inibir secreção de Gastrina e, portanto, ocorrendo hipergastrinemia com aumento da secreção ácida e redução da produção duodenal de bicarbonato.

A úlcera péptica é uma doença crônica com recidiva esperada em até 1 ano caso paciente não receba profilaxia para redução da secreção ácida. Sabendo que a maioria dos casos apresenta associação com a H. pylori, deve-se focar na eliminação do microorganismo do estômago.

Minimizar fármacos como os AINEs, com função de inibição às COX e, portanto, às prostaglandinas (principalmente PGI2 e PGE2), auxiliam no tratamento de úlceras e de sangramentos.

Tratamento

Cinco aspectos importantes para erradicação da infecção por H. pylori:

1. Uso de dois ou mais antibióticos (desenvolvem resitência sendo ineficazes isoladamente);
2. Administração de iBPs ou AH2 aos antibióticos (amoxicilina ou claritromicina) aumenta eficácia do tratamento;
3. Esquemas de tratamento com duração de 10-14 parecem melhor do que esquemas curtos;
4. Efeitos adversos dos fármacos associados ao elevado número de doses e de medicamentos afastam paciente da adesão ao tratamento. Diante disso, há disponíveis apresentações que combinam as doses diárias em apenas uma unidade;
5. Metronidazol e Claritromicina tem apresentado ineficácia no combate ao H. pylori pelo desenvolvimento de resistência. Estratégia adotada, então, é de usar amoxicilina no seu lugar. Em áreas de alta frequência de resistência aos antibióticos acima citados usa-se esquema de terapia quádruplo de 14 dias (3 atbs + 1 iBP).

Tratamento Tríplice (14 ou 7 dias – 2x ao dia):

  • iBP
  • Claritromicina 500mg
  • Amoxicilina 1g 2x dia
    (Podem ser substituídos por Tetraciclina 500mg)

Tratamento Quádruplo (14 dias):

  • iBP
  • Metronidazol 500mg 3x dia
  • (Subsalicilato de Bismuto 525mg)
  • Tetraciclina 500mg 4x dia
    OU
  • AH2 2x dia
  • Susalicilato de Bismuto 525mg
  • Metronidazol 250mg
  • Tetraciclina 500mg 4x dia

Doses de iBPs:

  • Omeprazol 20mg
  • Lansoprazol 30mg
  • Rabeprazol 20mg
  • Pantoprazol 40mg
  • Esomeprazol 40mg

Doses de AH2:

  • Cimetidina 400mg
  • Famotidina 20mg
  • Nizatidina 150mg
  • Ranitidina 150mg

Úlceras Hemorrágicas Agudas – Pantoprazol e Lansoprazol via IV (inibição máxida da secreção ácida consiste em apressar a cicatrização; além disso pH gástrico mais alcalino aumenta a formação de coágulo e retarda sua dissolução, sendo importante a ação veloz no tratamento da doença).

Úlceras Relacionadas aos AINEs – Suspensão dos AINEs se possível. Uso de fármacos supressores da secreção ácida em doses mais elevadas por período de tempo maior (8 semanas por exemplo). Os iBPs mais eficazes do que AH2 e Misoprostol em promover cicatrização das úlceras ativas e em prevenir recidiva das úlceras gastroduodenais em caso de uso contínuo de AINEs.

Úlceras Relacionadas ao Estresse – Surgem a partir de doença profunda ou traumatismo. Envolve etiologia diferente das outras úlceras pépticas: envolvem presença de ácido e isquemia da mucosa. Muitos pacientes que apresentam essa doença têm restrição a alguns fármacos por via oral. AH2 tem sido usado nesses casos via IV. Novos iBPs por via IV podem igualar a eficácia dos AH2 atualmente utilizados.

Obs: Existe certa preocupação quanto ao risco de pneumonia secundária à colonização gástrica por bactérias em meio alcalino. Sucralfato, nesses casos, pode proporcionar profilaxia razoável contra sangramento sem aumentar risco de pneumonia por aspiração.

Síndrome de Zollinger-Ellison – Desenvolvimento de gastrinomas pancreáticos ou duodenais que secretam grande quantidade de ácidos, no contexto de neoplasia. Pode levar à ulceração gastroduodenal grave e outras consequências de hipercloridria não controlada. Os iBPs são de escolha administrados com doses duas vezes maiores do que as utilizadas para úlceras pépticas – com objetivo de reduzir secreção de ácido.

Dispepsia não ulcerosa – Termo se refere a sintomas semelhantes aos da úlcera em pacientes sem ulceração gastroduodenal óbvia. Pode ocorrer em gastrites com ou sem H. pylori ou com uso de AINEs, porém patogenia da doença permanece controversa.

Anticonvulsivantes – Observações Especiais na Abordagem

Anticonvulsivantes – Observações Especiais na Abordagem

Fármacos Anticonvulsivantes e as suas principais aplicações na clínica:

➢ Crises parciais simples e complexas e crises TCG : fenitoína, carbamazepina, fenobarbital;

➢ Crises de ausência: etossuximida, ácido valproico (1a opção quando também há crises TCG), lamotrigina (mesmo que não aprovada para esse fim);

➢ Crises mioclônicas: ácido valproico, levetiracetam, topiramato, zonisamida;

➢ Convulsões febris: diazepam (via retal);

➢ Convulsões em lactentes e crianças pequenas glicocorticoides, vigabatrina (espasmos infantis) o Síndrome de Lennox-Gastraut (início na infância de déficits cognitivos e várias formas de atividade epiléptica) : lamotrigina, topiramato;

➢ Estado epiléptico: diazepam ou lorazepam, fenitoína, fenobarbital:
– BZD: lorazepam IV/VO, diazepam IV/retal, midazolam IV/VO/intranasal;
– Se não ceder em 10 min: repetir BZD;
– Se não ceder em 10 min: fenitoína, fenobarbital;
– Se não ceder, chamar anestesista: tiopental, midazolam ou propofol.

 

Cascata de Coagulação – Revisão

Cascata de Coagulação – Revisão

Este é sem dúvida um dos temas mais confusos do ciclo básico. A intenção deste artigo não é discorrer de forma completa sobre o tema, mas trazer algumas dicas e recordações para aqueles que já conhecem o assunto.

A primeira dica é que dentro da cascata de coagulação TODOS os fatores envolvidos possuem nome e codinome (Fator I, II, III…). Isso pode até ser meio óbvio, mas como nunca me foi ensinado isso no meu ciclo básico, quando tive farmacologia na faculdade eu ficava muito confuso pois eu não sabia que fator II e protrombina eram sinônimos, por exemplo.

Aqui está onde começa a confusão. Existem dois sistemas de nomenclatura para os fatores e eles são usados de forma simultânea de forma desorganizada. Sublinhamos os termos mais usados quando o assunto é abordado.

Segunda dica: a letra a indica a forma ativada do fator. Exemplo: fator Ia é a mesma coisa que fibrina (forma ativada do fibrinogênio).

A terceira dica diz que a fibrina (fator Ia) é o ator principal da coagulação (é ela que forma a rede de sustentação dos elementos que compõe o trombo), a trombina (fator IIa) é o ator coadjuvante (pois ativa o “ator principal”) e os outros fatores são os figurantes da nossa peça.

Quarta dica: a coagulação é divida em vias intrínseca e extrínseca. Ambas levam a formação da protrombinase (complexo Va + Xa). A diferença é que a extrínseca decorre do trauma vascular e a via intrínseca se inicia no próprio sangue. Essas vias não são excludentes entre si, mas sim interagem com alguns fatores da via comum.

A sexta dica é sobre os testes de coagulação, o TAP (PT em inglês) e o TTPa (PTT em inglês). Ambos avaliam a via comum, mas o TAP avalia também a via extrínseca, enquanto o TTPa avalia a intrínseca.

Agora é só decorar a cascata!

Fonte: Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 13thition. ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016;2015;.

Endocardite Infecciosa – Revisão de pontos-chave

Endocardite Infecciosa – Revisão de pontos-chave

Definição:

Processo infeccioso que acomete a superfície endotelial do coração: principalmente valvular cardíacas, podendo acometer endocárdio de outras estruturas (septo interventricular e coralhas tendíneas).

Epidemiologia:

– Varia com prevalência de fatores de risco;
– Faixa etária: 50% > 50 anos.

Classificação:

I – EI em vávulas nativas:
> Condições predisponentes (Cardiopatia Reumática);
> Aguda x Subaguda.

II – EI em válvulas protéticas:
> Maior letalidade;
> Precoce X Tardia;
> Maior risco nos primeiros 3 meses.

Agentes Etiológicos:

I – Válvulas Nativas
> Estreptococus do grupo viridans – 48% – EI Subaguda (>6 semanas)
> Enterococus – 12% – EI Aguda + Subaguda
> S. aureus – 10%  – EI Aguda
> Bacilos gram negativos – 12% – EI Aguda (<6 semanas) + Subaguda
> Estafilococos Coagulase Negativos – 6%

II – Válvulas Protéticas – < 12 meses – > 12 meses
> Estreptococus do grupo viridans – 5% – 45%
> Enterococus – 8% – 9%
> S. aureus – 14% – 12%
> Bacilos gram negativos – 9% – 5%
> Estafilococos Coagulase Negativos – 51% – 11%

  • Streptococcus pneumoniae – pneumonia e meningite associadas – Síndrome de Austrian

Patogenia:

– Vegetação tende a se concentrar em cavidade de menor pressão;
– Face atrial da válvula mitral;
– Válvula tricúspide em usuários de drogas injetáveis.

Condições Cardíacas de alto risco:

– Valvulopatias Reumáticas;
– Endocardite Infecciosa Prévia;
– Próteses Valvares;
– Cardiopatias Congênitas com valvulopatias.

Outros fatores predisponentes:

– Idade avançadas;
– Má higiene dentária;
– Hemodiálise;
– Diabetes;
– Imunodepressão.

Situações clínicas associadas a bacteremia:

– Manipulação de gengivas;
– Incisão ou biópsia de trato respiratório.

Lesão endotelial na superfície valvar -> Deposição de fibrina e adesão plaquetária -> Vegetação estéril -> Adesão de microorganismos à vegetação estéril -> Colonização e Multiplicação -> Endocardite

Fisiopatologia:

– Destruição do local da lesão – lesões de regurgitação;
– Embolização de fragmentos da vegetação;
– Bacteremia – infecções de outros sítios;
– Resposta imune humoral;
– Produção de citocinas – queda do estado geral.

Manifestações Cardíacas:

– Sopros;
– IC;
– Abcesso perivalvar (febre + BAV avançados);
– Dor torácica.

Manifestações Extra-cardíacas:

– Hemorragias subungueais;
– Manchas de Janeway;
– Nódulos de Osler;
– Manchas de Roth;
– Petéquias conjuntivais;
– Esplenomegalias;
– Embolizações sistêmicas;
– Renais (IRA pré-renal, NTA, glomerulonefrite autoimune);
– Neurológicas;
– Hematológicas;
– Musculoesqueléticas (anemia, leucocitose leve);
– Pulmonares (hemoptise, EAP).

Diagnóstico:

Critérios da ESC 2015:

-> Critérios maiores:
1. Hemoculturas positivas (germes comuns para EI);
2. Evidência de envolvimento endocárdico (Ecocardiograma, TC cardíaca, PET/TC, cintilografia);
3. Coxiella burnetti – hemocultura ou anticorpos

-> Critérios menores:
1. Condição predisponente (cardíaca ou uso de drogas IV);
2. Febre (> ou igual a 38oC);
3. Fenômenos vasculares (ex: embolia, Janeway, hemorragia conjuntival);
4. Fenômenos imunológicos (ex: nefrite, Osler, fator reumatóide, Roth);
5. Evidência microbiológica sem preencher critérios maiores.

Endocardite Definitiva:

-> Critérios patológicos:
– Microrganismos demonstrados por cultura ou análise histopatológica da vegetação, êmbolo séptico ou abscesso intracardíaco;
– Lesões patológicas: vegetação ou abscesso cardíaco confirmado por análise histológica demonstrando endocardite ativa.

-> Critério clínico:
– 2 maiores;
– 1 maior + 3 menores;
– 5 menores.

-> Endocardite possível: Pelo menos 1 maior e 1 menor ou 3 menores.

Exames:

– Hemograma: quadros subagudos x agudos;
– PCR e VHS elevados;
– Função renal pode estar alterada;
– EAS: hematúria dismórfica e proteinúria;
– Hemoculturas: 3 pares com 10 ml (aeróbios e anaeróbios) em sítios diferentes com antissepsia da pele, de preferência com intervalo de 30-60 min entre as coletas e antes de iniciar ATB;
– Ecocardiograma transtorácico e transesofágico;
– Tomografia computadorizada cardíaca;
– Cintilografia com leucócitos marcados;
– Rastreamento de fenômenos embólicos: TC / RNM / US (Rastreamento de rotina?).

Tratamento:

Indicações Cirúrgicas:

– IC moderada a grave (CF III-IV da NYHA);
– Prótese instável, disfuncionante e/ou obstruída;
– Infecção clínica não controlada com antibióticos;
– Terapia antibiótica ineficaz: fungos ou Pseudomonas aeruginosa;
– Extensão perivalvar (ex: abscesso e fístulas);
– Vegetações móveis > 10mm;
– Recorrência após o tratamento completo;
– Embolização recorrente;
– EI precoce da prótese.

Prognóstico:

– 4 a 16% – S. viridans e S. bovis;
– 15 a 20% – Enterococo;
– 25 a 46% – S. aureus;
– >50% – pseudomonas, enterobacter ou fungos.

Fonte: Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th edition.

Estenose Mitral – Pontos para Revisão

Estenose Mitral – Pontos para Revisão

Definição

Redução da abertura da válvula no período de diástole do coração, com formação de gradiente de pressão diastólico átrio-ventricular esquerdo.
Anatomia:

Anel + 2 cúspides + cordoálea tendínea + músculos papilares

Fisiopatologia

– Congestão Pulmonar (Aumento da pressão venocapilar do pulmão se torna insuportável quando acima de 25mmHg) – sintomas de dispneia e ortopneia;

– Em situações de exercícios físicos: alto débito cardíaco associado a uma maior frequência cardíaca, predispondo FA com alta resposta ventricular. Risco de Edema Agudo de Pulmão!

– Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) – pode evoluir com insuficiência ventricular direita, causando uma série de outras complicações, sinais e sintomas;

– Baixo débito cardíaco pelo menor enchimento de VE (uso de diuréticos pode agravar o caso em situações de tratamento de congestão pulmonar – Cuidado!).

Etiologia:

– Cardiopatia Reumática Crônica – 95%;

– Outras causas (raras) – Congênita, Endocardite Infecciosa, Endocardite de Liebman-Sacks, Síndrome de Hunter-hurler.

OBS: Doenças que obstruem passagem de sangue do AE para o VE simulam estenose mitral, sem que haja necessariamente acometimento valvar.

História Clínica

1 – Dispneia aos esforços pela congestão pulmonar;

2   Fadiga, cansaço e lipotimia por esforços – Síndrome do Baixo Débito

3 – Tosse com hemoptise;

4 – Dor torácica pela Hipertensão Arterial Pulmonar – distensão do tronco pulmonar – caráter anginoso;

5 – Rouquidão – compressão do nervo laríngeo-recorrente pelo AE aumentado;

6 – Disfagia – compressão do esôfago por AE aumentado.

Exame Físico

– Pulso normal ou com amplitude reduzida;

– TJP;

– Onda A exacerbada em casos de HAP;

– Insuficiência Tricúspide por dilatação de VD – onda V gigante;

– Ictus de VE fraco;

– Choque Valvar de B1 e de P2;

– Ictus de VD palpável;

– Hiperfonese de B1;

– P2 se aproxima de A2;

– Estalido de abertura – quanto mais próximo de B2, maior a gravidade;

– Sopro de ruflar diastólico;

– Sopro de Carey-Coombs;

– Bulhas acessórias de VD;

– Sopro sistólico da Insuficiência Tricúspide.

OBS: Coração pode alterar seu posicionamento – “girar” – aumento de VD o desloca para posição de VE. Insuficiência Tricúspide pode simular Insuficiência Mitral.

OBS2: Estenose Mitral silenciosa – não tem ruflar diastólico audível, idade avançada, obesidade, DPOC e estados de baixo débito cardíaco.

Complicações:

– Fibrilação Atrial com alta resposta ventricular. Risco de Edema Agudo de Pulmão e síndrome do baixo débito cardíaco (menor enchimento de VE, taquicardia e ausência de contração atrial);

–à Fenômenos Tromboembólicos! Risco em casos de FA! Cerca de 33% no primeiro mês e 66% no primeiro ano! Anticoagulação oral com cumarínicos indicada;

– Endocardite Infecciosa: a turbulência de fluxo favorece formação de trombos valvares – que são sítios para bactérias. Em casos de bacteremia, pode ocorrer colonização do sítio por bactérias, causando destruição da valva: estenose mitral e/ou insuficiência mitral.

Exames Complementares

– ECG:

P mitrale (onda P alargada)
Índice de Morris (V1) – parte negativa da onda P alargada.

– Radiografia de Tórax

Duplo contorno da silhueta direita;
Sinal da Bailarina;
Abaulamento do quarto arco cardíaco esquerdo;
Deslocamento posterior do esôfago;
Linhas B de Kerley;
Inversão do padrão vascular;
Edema Intersticial.

– Ecocardiograma

Escore de Block: avalia o grau de comprometimento valvar com 4 critérios – grau de espessamento da válvula, mobilidade, acometimento do aparelho subvalvar e calcificação. Cada um dos critérios é graduado de 1 a 4 e, quanto maior o escore, maior o comprometimento: <8 = pouco comprometido; >11 = Muito degenerada.

Avaliação da área mitral;

Válvula aórtica, HAP, função ventricular esquerda e tamanho do AE;

Presença de trombos.

– Cateterismo

Quando ecocardiograma diverge de quadro clínico do paciente ou quando paciente será submetido a cirurgia de troca valvar.

Tratamento

A) Medicamentoso

1 – B-bloqueadores (cuidado com outas lesões – disfunção de VE);
2 – Antagonistas do canal de Ca2+ (hiperreatividade brônquica aos B-bloq.);
3 – Digitais (pouco benefício);
4 – Diuréticos (associados a b-bloq) – cuidado com síndrome do Baixo Débito!
5 – Antibióticos – casos de Febre Reumática ou Endocardite Infecciosa

OBS: Anticoagular na FA

B) Intervencionista

1 – Valvuloplastia percutânea com balão (risco de CIA, regurgitação mitral e embolia);

2 – Comissurotomia Cirúrgica – valvuloplastia cirúrgica aberta/fechada;

3 – Troca Valvar – casos mais graves, próteses mecânica ou bioprótese.

Anestesia Ambulatorial: Náuseas e Vômitos

Anestesia Ambulatorial: Náuseas e Vômitos

Aproximadamente 35% a 50% dos pacientes ainda apresentam esses sintomas após a alta hospitalar, sendo uma das complicações mais temidas pelos pacientes.
Atualmente com a profilaxia e a utilização de novas drogas anestésicas e potentes antieméticos a incidência de NVPO diminuiu para cerca de 20% a 30%.
Fatores que aumentam o risco da ocorrência de NVPO:

  • Fatores Relacionados ao Paciente= Sexo – maior em mulheres (2 a 4 x); os fatores hormonais estão envolvidos; incidência maior ao redor do quinto dia do ciclo, coincidindo com a queda dos níveis de FSH e elevação do estrogênio;= Idade – menor incidência em menores de 1 ano e maiores de 70 anos, além de evidências que comprovam que o risco é reduzido em 10% por década vivida;
    = Obesidade – a incidência elevada é atribuída à maior deposição dos agentes anestésicos em tecido adiposo; outros fatores que podem contribuir: retardo no esvaziamento gástrico, dificuldades ventilatórias, principalmente a ventilação sob máscara causando distensão gástrica;
    = Outros: história prévia de NVPO, doenças associadas à gastroparesia (estenose de piloro, colagenoses, diabetes melito, neuropatias, uremia, peritonite), aumento do tempo de esvaziamento gástrico como na ansiedade, trauma, aumento da pressão intracraniana, gravidez, dor, medo e ingestão de álcool.

OBS: Tabagismo parece reduzir o risco.

  • Fatores Relacionados à Cirurgia

= Local da cirurgia – as cirurgias abdominais (intestinais e da vesícula biliar) estão associadas a elevada incidência (70%) de NVPO, comparadas com 40% a 70% nas cirurgias laparoscópicas (ginecológicas), 58% nas ginecológicas maiores e 47% nas cirurgias de ouvido. Em crianças, a maior incidência de NVPO está nas cirurgias de estrabismo. Os vômitos geralmente ocorrem duas a oito horas após a cirurgia, persistindo por aproximadamente 24 horas. Hérnia, orquidopexia e adenoamigdalectomia representam a segunda maior taxa;
= Duração da cirurgia – embora os resultados dos trabalhos sejam conflitantes, a maioria apresenta dados que confirmam esta relação.
= Outros fatores – tempo prolongado de exposição aos agentes anestésicos, necessidade de doses complementares de anestésicos venosos e adjuvantes (opióides, neostigmina) e maior manipulação cirúrgica, entre outros – como a cada 30 minutos a mais de cirurgia, aumenta-se em até 60% o risco de NVPO;
= Posicionamento do paciente – alguns autores não encontraram essa relação, embora seja citada como um dos fatores envolvidos na gênese de NVPO.

  • Fatores Relacionados à Anestesia:

= Ventilação sob máscara;
= Drogas anestésicas – dentre os agentes venosos, as maiores incidências ocorrem com o etomidato (39%) e cetamina (41%); na anestesia inalatória o óxido nitroso passa a ser o maior responsável;
= Técnicas anestésicas – a anestesia geral está associada a um índice maior de NVPO em relação à anestesia regional. Acredita-se que a hipotensão arterial observada nas anestesias subaracnóidea e peridural, decorrente do bloqueio simpático extenso, associado à hipoxemia são os fatores agravantes para a estimulação do centro do vômito.

  • Fatores Relacionados ao pré-operatório

= Propofol apresentou menores riscos de NVPO, mesmo sem estabelecimento de seu mecanismo anti-emético, quando comparado a outros anestésicos inalatórios;
=A aspiração gástrica – principalmente quando há sangue no conteúdo estomacal – previne NVPO, tendo em vista que o sangue é extremamente emetogênico;
= Desidratação aumenta risco de NVPO, portanto a hidratação generosa do paciente, bem como uma conduta liberal quanto a dieta zero apresentaram melhores resultados.

  • Fatores Relacionados ao pós-operatório

= Dor – a dor, principalmente visceral, é um dos principais fatores relacionados a NVPO. Isso ocorre provavelmente através de estimulação vagal e ativação simpática, com liberação de catecolaminas. Além disso, a dor está associada à ansiedade que também é um fator desencadeante.
= Situações  que podem estimular o centro do vômito – hipotensão arterial, hipoxemia, hipovolemia e hipoglicemia. A simples identificação e correção desses fatores pode diminuir a sua incidência.
Terapias alternativas e não-farmacológicas
Estudos evidenciam que terapias não-farmacológicas ou alternativas podem ser benéficas na profilaxia e tratamento de NVPO, tais como: acupuntura, estimulação de nervos por via transcutânea, hipnose e aromaterapia.
A profilaxia de rotina em cirurgia eletivas é controversa, além de elevar custos. Está indicada em pacientes que apresentam fatores de risco ou naquelas  cirurgias em que a ocorrência de vômitos poderia trazer conseqüências danosas (bucomaxilofaciais…).
Uma vez que a etiologia da NVPO é multifatorial, acredita-se que drogas agindo em diferentes receptores possam diminuir o risco, inclusive no período após alta. A conduta inicial deve inclui a identificação da causa, começando pelas medidas profiláticas e de correção de fatores desencadeantes, antes de se considerar a utilização terapêutica de drogas antieméticas.
Antagonistas Dopaminérgicos: bloqueiam os receptores dopaminérgicos na zona quimiorreceptora do gatilho (ZQG);
Derivados da benzamida: A metoclopramida é o protótipo desse grupo. Por ação central bloqueia os receptores dopaminérgicos na ZQG, e, em menor grau, os receptores de serotonina. Perifericamente aumenta o tônus do esfíncter esofágico inferior e a motilidade gastrointestinal. Diversos estudos demonstraram que a droga, nas doses habitualmente empregadas, é discretamente superior ao placebo, principalmente para a profilaxia.
Butirofenonas: O droperidol é o representante dessa classe. Apresenta elevado potencial antiemético e é largamente usado tanto na prevenção como no tratamento de NVPO. Excelente associação com o ondansetron. Doses baixas (10 a 20 ìg.Kg -1) têm sido usadas com sucesso em cirurgias com uma incidência moderada de vômitos (laparoscopia), porém tem demonstrado limitada eficácia para procedimentos mais emetogênicos, como no estrabismo e na quimioterapia. Apesar da literatura não ser conclusiva quanto à dose ideal de droperidol para prevenir NVPO, a dose de 1,25 mg tem se mostrado satisfatória para este fim. Sugere-se que o efeito possa ser mais expressivo se a droga for administrada previamente à manipulação cirúrgica. Em doses menores é rara a ocorrência de sedação excessiva, mas têm sido relatadas reações extrapiramidais, inquietação e ansiedade. Por isso deve ser utilizado de forma criteriosa em pacientes ambulatoriais. Parece não ser efetivo na profilaxia de náuseas e vômitos tardios (pós-alta).
Anti-histamínicos: a prometazina, hidroxizina e difenidramina são os antagonistas dos receptores H1 mais comumente utilizados como antieméticos. Porém, seus efeitos colaterais como sedação, zumbidos e tonturas, limitam seu uso em pacientes ambulatoriais.
Anti-serotoninérgicos: são altamente seletivos e atuam inibindo os receptores 5-HT3 localizados no SNC, especialmente aqueles próximos ao centro do vômito, assim como nas terminações periféricas dos aferentes vagais, localizados no tubo gastrointestinal. Não possuem ação nos receptores de dopamina, histamina, adrenalina ou acetilcolina centrais. Essas drogas destacam-se como as mais eficazes e que apresentam menos efeitos colaterais; o ondansetron é o protótipo desse grupo. Apresenta-se mais eficaz para o controle do vômito do que para o controle da náusea. Para profilaxia em adultos recomenda-se 8 mg VO 1 hora antes da anestesia e mais duas doses de 8 mg em intervalos de 8 horas. Outra alternativa seria a administração lenta de 4 mg ou 8 mg, por via venosa, em dose única, durante a indução da anestesia. Se a cirurgia for de longa duração, a eficácia aumenta quando administrada próximo ao final do procedimento.
Dexametasona: sua utilização tem sido cada vez maior, principalmente em associação aos anti-serotoninérgicos. Por possuir meia vida longa, sua maior utilidade está na profilaxia de náuseas e vômitos tardios.
Efedrina: na dose profilática de 0,5 mg.Kg -1 por via muscular foi considerada tão efetiva quanto o droperidol na prevenção da êmese, sem aumento significativo da pressão arterial.
Propofol: tanto na indução como na manutenção da anestesia, em cirurgias ambulatoriais, está relacionado com menor incidência de NVPO.O antagonismo do receptor dopaminérgico D2 tem sido sugerida como possível mecanismo para o efeito anti-emético.
Baseando-se na etiologia multifatorial e principalmente na existência de diversos receptores e neurotransmissores envolvidos no reflexo do vômito, tem sido sugerida a combinação terapêutica de dois ou mais anti-eméticos de distintos mecanismos no controle de NVPO e, provavelmente após a alta. As associações ondansetron + dexametasona, ondansetron + droperidol e metoclopramida + droperidol mostraram resultados superiores ao da utilização isolada desses medicamentos.
A associação de drogas antieméticas nas anestesias ambulatoriais deve ser cuidadosa, a fim de se evitar a ocorrência de efeitos colaterais aditivos e retardar a alta hospitalar.
Apresentar náuseas e vômitos no pós-operatório pode ser visto por muitos profissionais como um evento comum e simples de ser resolvido em face de tantas outras complicações mais graves. Porém, na anestesia ambulatorial, esses paraefeitos podem interferir de maneira negativa na expectativa do paciente a um retorno rápido às suas atividades. Por isso muitas vezes são apropriadamente chamados de “big, little problem”.
O “período pós-alta” ainda precisa ser melhor caracterizado e sua literatura permanece escassa. Estudos adicionais poderão contribuir para um melhor manuseio dos pacientes que realmente estão sob o risco de apresentar náuseas e vômitos, e evitar um tratamento excessivo daqueles que possuem uma chance menor. O momento ideal para a profilaxia antiemética, principalmente no contexto da cirurgia ambulatorial, também é uma dúvida e necessita de maiores esclarecimentos.

Consequências
A ocorrência de vômitos pode trazer uma série de conseqüências como desidratação, distúrbios eletrolíticos, pneumonia aspirativa, laceração esofágica (Síndrome de Mallory-Meiss) e rotura esofágica (Síndrome de Boerhaave) em episódios mais intensos.
Bibliografia
– Goodman
http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/nauseas.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v21n1/v21n1a13.pdf

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Justiça: Procedimentos Estéticos apenas por Médicos

Justiça: Procedimentos Estéticos apenas por Médicos

De acordo com decisão tomada pelo Tribunal Reginal Federal (TRF), apenas médicos estão autorizados a realizar procedimentos dermatológicos como aplicação de botox e laserterapia, aplicação de peelings, de preenchimentos ou realização de bichectomias.

A Justiça reafirmou com tal decisão que o entendimento de que todos os procedimentos estéticos invasivos só podem ser realizados por médicos. Ainda segundo a decisão, apenas os especialistas em dermatologia ou cirurgia plástica são aptos a realizar tais procedimentos.  Para a desembargadora envolvida no caso, devido ao conhecimento na área de anatomia e fisiopatologia e da possibilidade de diagnóstico prévio de doença impeditiva do ato e da terapêutica, “a capacitação técnica não pode estar limitada à execução do procedimento”.

Para o TRF também está vetado que os profissionais não-médicos da área de saúde pratiquem atos médicos, como procedimentos estéticos invasivos em maior ou menor grau. A razão para isso seria de que essas atribuições estão definidas por via legal e não podem ser alteradas por normas aprovadas pelos conselhos de classe, como fez o Conselho Federal de Farmácia (CFF) nesta situação.

Esse é mais um exemplo da ação da estratégia elaborada pelo Conselho Federal de Medicina por sua recém-criada Comissão Jurídica de Defesa ao Ato Médico, composta por advogados e representantes de várias entidades, como Associação Médica Brasileira (AMB), Conselhos Regionais de Medicina (CRMs) e sociedades de especialidades médicas. Desde sua gênese, o grupo tem buscado incessantemente ações e medidas em diferentes âmbitos em defesa dos interesses não só dos médicos, como da população e da medicina como um todo.

Paralelamente, a Comissão estabeleceu um fluxo técnico para fazer contraposição aos atos administrativos ilegais praticados por setores da gestão ou de outras categorias profissionais dentro da área da saúde. Para isso, tem buscado todas as medidas judiciais e extrajudiciais cabíveis para suspender e anular judicialmente normativos, requerer a apuração da responsabilidade de gestores que os editaram e denunciar casos concretos de exercício ilegal da medicina, com apuração da responsabilidade civil e criminal dos envolvidos no grande número de casos de prejuízo à população.

Fonte: CFM

PCSK9 e Dislipidemia

A pró-proteína – enzima convertase – PCSK9 é responsável por degradar o receptor de LDL nos hepatócitos. Portanto, sua atividade pode induzir hipercolesterolemia pelo menor metabolismo das lipoproteínas de baixa densidade (note que o LDL é mais danoso à homeostase do organismo quando em excesso na circulação sanguínea). Sabe-se que determinados tipos de hipercolesterolemia familiar são decorrentes da hiperexpressão do gene responsável pela síntese da enzima.
A inibição da convertase por meio de anticorpos, então, vem sendo alvo de estudos no intuito de se tornar uma possibilidade no manejo clínico de determinados pacientes. Tal atividade gera aumento da expressão dos receptores para LDL. A associação desse efeito ao das estatinas de inibição da HMG-CoA redutase e de estímulo aos receptores de LDL pode trazer benefícios no tratamento de doentes com hipercolesterolemia.
Entre as suas vantagens, encontram-se a possibilidade de uso em pacientes com alergia às estatinas e também o uso injetável quinzenalmente, além dos baixos efeitos colaterais registrados até o momento.
Há subtipos dos anticorpos anti-PCSK9 envolvidos em estudos nas fases 2 e 3, de acordo com New England Journal of Medicine.
Outra forma ainda em estudo seria o uso de anticorpos específicos para inibir a ação da PCSK9 por meio do RNA de interferência.
Promissoras investidas nos ensaios clínicos envolvendo a inibição da convertase estão em desenvolvimento ao redor de todo o planeta, e, em breve, provavelmente novidades no tratamento de dislipidemias serão divulgados.
 
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/eins/v10n4/pt_v10n4a24.pdf