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Endocardite Infecciosa – Revisão de pontos-chave

Endocardite Infecciosa – Revisão de pontos-chave

Definição:

Processo infeccioso que acomete a superfície endotelial do coração: principalmente valvular cardíacas, podendo acometer endocárdio de outras estruturas (septo interventricular e coralhas tendíneas).

Epidemiologia:

– Varia com prevalência de fatores de risco;
– Faixa etária: 50% > 50 anos.

Classificação:

I – EI em vávulas nativas:
> Condições predisponentes (Cardiopatia Reumática);
> Aguda x Subaguda.

II – EI em válvulas protéticas:
> Maior letalidade;
> Precoce X Tardia;
> Maior risco nos primeiros 3 meses.

Agentes Etiológicos:

I – Válvulas Nativas
> Estreptococus do grupo viridans – 48% – EI Subaguda (>6 semanas)
> Enterococus – 12% – EI Aguda + Subaguda
> S. aureus – 10%  – EI Aguda
> Bacilos gram negativos – 12% – EI Aguda (<6 semanas) + Subaguda
> Estafilococos Coagulase Negativos – 6%

II – Válvulas Protéticas – < 12 meses – > 12 meses
> Estreptococus do grupo viridans – 5% – 45%
> Enterococus – 8% – 9%
> S. aureus – 14% – 12%
> Bacilos gram negativos – 9% – 5%
> Estafilococos Coagulase Negativos – 51% – 11%

  • Streptococcus pneumoniae – pneumonia e meningite associadas – Síndrome de Austrian

Patogenia:

– Vegetação tende a se concentrar em cavidade de menor pressão;
– Face atrial da válvula mitral;
– Válvula tricúspide em usuários de drogas injetáveis.

Condições Cardíacas de alto risco:

– Valvulopatias Reumáticas;
– Endocardite Infecciosa Prévia;
– Próteses Valvares;
– Cardiopatias Congênitas com valvulopatias.

Outros fatores predisponentes:

– Idade avançadas;
– Má higiene dentária;
– Hemodiálise;
– Diabetes;
– Imunodepressão.

Situações clínicas associadas a bacteremia:

– Manipulação de gengivas;
– Incisão ou biópsia de trato respiratório.

Lesão endotelial na superfície valvar -> Deposição de fibrina e adesão plaquetária -> Vegetação estéril -> Adesão de microorganismos à vegetação estéril -> Colonização e Multiplicação -> Endocardite

Fisiopatologia:

– Destruição do local da lesão – lesões de regurgitação;
– Embolização de fragmentos da vegetação;
– Bacteremia – infecções de outros sítios;
– Resposta imune humoral;
– Produção de citocinas – queda do estado geral.

Manifestações Cardíacas:

– Sopros;
– IC;
– Abcesso perivalvar (febre + BAV avançados);
– Dor torácica.

Manifestações Extra-cardíacas:

– Hemorragias subungueais;
– Manchas de Janeway;
– Nódulos de Osler;
– Manchas de Roth;
– Petéquias conjuntivais;
– Esplenomegalias;
– Embolizações sistêmicas;
– Renais (IRA pré-renal, NTA, glomerulonefrite autoimune);
– Neurológicas;
– Hematológicas;
– Musculoesqueléticas (anemia, leucocitose leve);
– Pulmonares (hemoptise, EAP).

Diagnóstico:

Critérios da ESC 2015:

-> Critérios maiores:
1. Hemoculturas positivas (germes comuns para EI);
2. Evidência de envolvimento endocárdico (Ecocardiograma, TC cardíaca, PET/TC, cintilografia);
3. Coxiella burnetti – hemocultura ou anticorpos

-> Critérios menores:
1. Condição predisponente (cardíaca ou uso de drogas IV);
2. Febre (> ou igual a 38oC);
3. Fenômenos vasculares (ex: embolia, Janeway, hemorragia conjuntival);
4. Fenômenos imunológicos (ex: nefrite, Osler, fator reumatóide, Roth);
5. Evidência microbiológica sem preencher critérios maiores.

Endocardite Definitiva:

-> Critérios patológicos:
– Microrganismos demonstrados por cultura ou análise histopatológica da vegetação, êmbolo séptico ou abscesso intracardíaco;
– Lesões patológicas: vegetação ou abscesso cardíaco confirmado por análise histológica demonstrando endocardite ativa.

-> Critério clínico:
– 2 maiores;
– 1 maior + 3 menores;
– 5 menores.

-> Endocardite possível: Pelo menos 1 maior e 1 menor ou 3 menores.

Exames:

– Hemograma: quadros subagudos x agudos;
– PCR e VHS elevados;
– Função renal pode estar alterada;
– EAS: hematúria dismórfica e proteinúria;
– Hemoculturas: 3 pares com 10 ml (aeróbios e anaeróbios) em sítios diferentes com antissepsia da pele, de preferência com intervalo de 30-60 min entre as coletas e antes de iniciar ATB;
– Ecocardiograma transtorácico e transesofágico;
– Tomografia computadorizada cardíaca;
– Cintilografia com leucócitos marcados;
– Rastreamento de fenômenos embólicos: TC / RNM / US (Rastreamento de rotina?).

Tratamento:

Indicações Cirúrgicas:

– IC moderada a grave (CF III-IV da NYHA);
– Prótese instável, disfuncionante e/ou obstruída;
– Infecção clínica não controlada com antibióticos;
– Terapia antibiótica ineficaz: fungos ou Pseudomonas aeruginosa;
– Extensão perivalvar (ex: abscesso e fístulas);
– Vegetações móveis > 10mm;
– Recorrência após o tratamento completo;
– Embolização recorrente;
– EI precoce da prótese.

Prognóstico:

– 4 a 16% – S. viridans e S. bovis;
– 15 a 20% – Enterococo;
– 25 a 46% – S. aureus;
– >50% – pseudomonas, enterobacter ou fungos.

Fonte: Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th edition.

Estenose Mitral – Pontos para Revisão

Estenose Mitral – Pontos para Revisão

Definição

Redução da abertura da válvula no período de diástole do coração, com formação de gradiente de pressão diastólico átrio-ventricular esquerdo.
Anatomia:

Anel + 2 cúspides + cordoálea tendínea + músculos papilares

Fisiopatologia

– Congestão Pulmonar (Aumento da pressão venocapilar do pulmão se torna insuportável quando acima de 25mmHg) – sintomas de dispneia e ortopneia;

– Em situações de exercícios físicos: alto débito cardíaco associado a uma maior frequência cardíaca, predispondo FA com alta resposta ventricular. Risco de Edema Agudo de Pulmão!

– Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) – pode evoluir com insuficiência ventricular direita, causando uma série de outras complicações, sinais e sintomas;

– Baixo débito cardíaco pelo menor enchimento de VE (uso de diuréticos pode agravar o caso em situações de tratamento de congestão pulmonar – Cuidado!).

Etiologia:

– Cardiopatia Reumática Crônica – 95%;

– Outras causas (raras) – Congênita, Endocardite Infecciosa, Endocardite de Liebman-Sacks, Síndrome de Hunter-hurler.

OBS: Doenças que obstruem passagem de sangue do AE para o VE simulam estenose mitral, sem que haja necessariamente acometimento valvar.

História Clínica

1 – Dispneia aos esforços pela congestão pulmonar;

2   Fadiga, cansaço e lipotimia por esforços – Síndrome do Baixo Débito

3 – Tosse com hemoptise;

4 – Dor torácica pela Hipertensão Arterial Pulmonar – distensão do tronco pulmonar – caráter anginoso;

5 – Rouquidão – compressão do nervo laríngeo-recorrente pelo AE aumentado;

6 – Disfagia – compressão do esôfago por AE aumentado.

Exame Físico

– Pulso normal ou com amplitude reduzida;

– TJP;

– Onda A exacerbada em casos de HAP;

– Insuficiência Tricúspide por dilatação de VD – onda V gigante;

– Ictus de VE fraco;

– Choque Valvar de B1 e de P2;

– Ictus de VD palpável;

– Hiperfonese de B1;

– P2 se aproxima de A2;

– Estalido de abertura – quanto mais próximo de B2, maior a gravidade;

– Sopro de ruflar diastólico;

– Sopro de Carey-Coombs;

– Bulhas acessórias de VD;

– Sopro sistólico da Insuficiência Tricúspide.

OBS: Coração pode alterar seu posicionamento – “girar” – aumento de VD o desloca para posição de VE. Insuficiência Tricúspide pode simular Insuficiência Mitral.

OBS2: Estenose Mitral silenciosa – não tem ruflar diastólico audível, idade avançada, obesidade, DPOC e estados de baixo débito cardíaco.

Complicações:

– Fibrilação Atrial com alta resposta ventricular. Risco de Edema Agudo de Pulmão e síndrome do baixo débito cardíaco (menor enchimento de VE, taquicardia e ausência de contração atrial);

–à Fenômenos Tromboembólicos! Risco em casos de FA! Cerca de 33% no primeiro mês e 66% no primeiro ano! Anticoagulação oral com cumarínicos indicada;

– Endocardite Infecciosa: a turbulência de fluxo favorece formação de trombos valvares – que são sítios para bactérias. Em casos de bacteremia, pode ocorrer colonização do sítio por bactérias, causando destruição da valva: estenose mitral e/ou insuficiência mitral.

Exames Complementares

– ECG:

P mitrale (onda P alargada)
Índice de Morris (V1) – parte negativa da onda P alargada.

– Radiografia de Tórax

Duplo contorno da silhueta direita;
Sinal da Bailarina;
Abaulamento do quarto arco cardíaco esquerdo;
Deslocamento posterior do esôfago;
Linhas B de Kerley;
Inversão do padrão vascular;
Edema Intersticial.

– Ecocardiograma

Escore de Block: avalia o grau de comprometimento valvar com 4 critérios – grau de espessamento da válvula, mobilidade, acometimento do aparelho subvalvar e calcificação. Cada um dos critérios é graduado de 1 a 4 e, quanto maior o escore, maior o comprometimento: <8 = pouco comprometido; >11 = Muito degenerada.

Avaliação da área mitral;

Válvula aórtica, HAP, função ventricular esquerda e tamanho do AE;

Presença de trombos.

– Cateterismo

Quando ecocardiograma diverge de quadro clínico do paciente ou quando paciente será submetido a cirurgia de troca valvar.

Tratamento

A) Medicamentoso

1 – B-bloqueadores (cuidado com outas lesões – disfunção de VE);
2 – Antagonistas do canal de Ca2+ (hiperreatividade brônquica aos B-bloq.);
3 – Digitais (pouco benefício);
4 – Diuréticos (associados a b-bloq) – cuidado com síndrome do Baixo Débito!
5 – Antibióticos – casos de Febre Reumática ou Endocardite Infecciosa

OBS: Anticoagular na FA

B) Intervencionista

1 – Valvuloplastia percutânea com balão (risco de CIA, regurgitação mitral e embolia);

2 – Comissurotomia Cirúrgica – valvuloplastia cirúrgica aberta/fechada;

3 – Troca Valvar – casos mais graves, próteses mecânica ou bioprótese.

Anestesia Ambulatorial: Náuseas e Vômitos

Anestesia Ambulatorial: Náuseas e Vômitos

Aproximadamente 35% a 50% dos pacientes ainda apresentam esses sintomas após a alta hospitalar, sendo uma das complicações mais temidas pelos pacientes.
Atualmente com a profilaxia e a utilização de novas drogas anestésicas e potentes antieméticos a incidência de NVPO diminuiu para cerca de 20% a 30%.
Fatores que aumentam o risco da ocorrência de NVPO:

  • Fatores Relacionados ao Paciente= Sexo – maior em mulheres (2 a 4 x); os fatores hormonais estão envolvidos; incidência maior ao redor do quinto dia do ciclo, coincidindo com a queda dos níveis de FSH e elevação do estrogênio;= Idade – menor incidência em menores de 1 ano e maiores de 70 anos, além de evidências que comprovam que o risco é reduzido em 10% por década vivida;
    = Obesidade – a incidência elevada é atribuída à maior deposição dos agentes anestésicos em tecido adiposo; outros fatores que podem contribuir: retardo no esvaziamento gástrico, dificuldades ventilatórias, principalmente a ventilação sob máscara causando distensão gástrica;
    = Outros: história prévia de NVPO, doenças associadas à gastroparesia (estenose de piloro, colagenoses, diabetes melito, neuropatias, uremia, peritonite), aumento do tempo de esvaziamento gástrico como na ansiedade, trauma, aumento da pressão intracraniana, gravidez, dor, medo e ingestão de álcool.

OBS: Tabagismo parece reduzir o risco.

  • Fatores Relacionados à Cirurgia

= Local da cirurgia – as cirurgias abdominais (intestinais e da vesícula biliar) estão associadas a elevada incidência (70%) de NVPO, comparadas com 40% a 70% nas cirurgias laparoscópicas (ginecológicas), 58% nas ginecológicas maiores e 47% nas cirurgias de ouvido. Em crianças, a maior incidência de NVPO está nas cirurgias de estrabismo. Os vômitos geralmente ocorrem duas a oito horas após a cirurgia, persistindo por aproximadamente 24 horas. Hérnia, orquidopexia e adenoamigdalectomia representam a segunda maior taxa;
= Duração da cirurgia – embora os resultados dos trabalhos sejam conflitantes, a maioria apresenta dados que confirmam esta relação.
= Outros fatores – tempo prolongado de exposição aos agentes anestésicos, necessidade de doses complementares de anestésicos venosos e adjuvantes (opióides, neostigmina) e maior manipulação cirúrgica, entre outros – como a cada 30 minutos a mais de cirurgia, aumenta-se em até 60% o risco de NVPO;
= Posicionamento do paciente – alguns autores não encontraram essa relação, embora seja citada como um dos fatores envolvidos na gênese de NVPO.

  • Fatores Relacionados à Anestesia:

= Ventilação sob máscara;
= Drogas anestésicas – dentre os agentes venosos, as maiores incidências ocorrem com o etomidato (39%) e cetamina (41%); na anestesia inalatória o óxido nitroso passa a ser o maior responsável;
= Técnicas anestésicas – a anestesia geral está associada a um índice maior de NVPO em relação à anestesia regional. Acredita-se que a hipotensão arterial observada nas anestesias subaracnóidea e peridural, decorrente do bloqueio simpático extenso, associado à hipoxemia são os fatores agravantes para a estimulação do centro do vômito.

  • Fatores Relacionados ao pré-operatório

= Propofol apresentou menores riscos de NVPO, mesmo sem estabelecimento de seu mecanismo anti-emético, quando comparado a outros anestésicos inalatórios;
=A aspiração gástrica – principalmente quando há sangue no conteúdo estomacal – previne NVPO, tendo em vista que o sangue é extremamente emetogênico;
= Desidratação aumenta risco de NVPO, portanto a hidratação generosa do paciente, bem como uma conduta liberal quanto a dieta zero apresentaram melhores resultados.

  • Fatores Relacionados ao pós-operatório

= Dor – a dor, principalmente visceral, é um dos principais fatores relacionados a NVPO. Isso ocorre provavelmente através de estimulação vagal e ativação simpática, com liberação de catecolaminas. Além disso, a dor está associada à ansiedade que também é um fator desencadeante.
= Situações  que podem estimular o centro do vômito – hipotensão arterial, hipoxemia, hipovolemia e hipoglicemia. A simples identificação e correção desses fatores pode diminuir a sua incidência.
Terapias alternativas e não-farmacológicas
Estudos evidenciam que terapias não-farmacológicas ou alternativas podem ser benéficas na profilaxia e tratamento de NVPO, tais como: acupuntura, estimulação de nervos por via transcutânea, hipnose e aromaterapia.
A profilaxia de rotina em cirurgia eletivas é controversa, além de elevar custos. Está indicada em pacientes que apresentam fatores de risco ou naquelas  cirurgias em que a ocorrência de vômitos poderia trazer conseqüências danosas (bucomaxilofaciais…).
Uma vez que a etiologia da NVPO é multifatorial, acredita-se que drogas agindo em diferentes receptores possam diminuir o risco, inclusive no período após alta. A conduta inicial deve inclui a identificação da causa, começando pelas medidas profiláticas e de correção de fatores desencadeantes, antes de se considerar a utilização terapêutica de drogas antieméticas.
Antagonistas Dopaminérgicos: bloqueiam os receptores dopaminérgicos na zona quimiorreceptora do gatilho (ZQG);
Derivados da benzamida: A metoclopramida é o protótipo desse grupo. Por ação central bloqueia os receptores dopaminérgicos na ZQG, e, em menor grau, os receptores de serotonina. Perifericamente aumenta o tônus do esfíncter esofágico inferior e a motilidade gastrointestinal. Diversos estudos demonstraram que a droga, nas doses habitualmente empregadas, é discretamente superior ao placebo, principalmente para a profilaxia.
Butirofenonas: O droperidol é o representante dessa classe. Apresenta elevado potencial antiemético e é largamente usado tanto na prevenção como no tratamento de NVPO. Excelente associação com o ondansetron. Doses baixas (10 a 20 ìg.Kg -1) têm sido usadas com sucesso em cirurgias com uma incidência moderada de vômitos (laparoscopia), porém tem demonstrado limitada eficácia para procedimentos mais emetogênicos, como no estrabismo e na quimioterapia. Apesar da literatura não ser conclusiva quanto à dose ideal de droperidol para prevenir NVPO, a dose de 1,25 mg tem se mostrado satisfatória para este fim. Sugere-se que o efeito possa ser mais expressivo se a droga for administrada previamente à manipulação cirúrgica. Em doses menores é rara a ocorrência de sedação excessiva, mas têm sido relatadas reações extrapiramidais, inquietação e ansiedade. Por isso deve ser utilizado de forma criteriosa em pacientes ambulatoriais. Parece não ser efetivo na profilaxia de náuseas e vômitos tardios (pós-alta).
Anti-histamínicos: a prometazina, hidroxizina e difenidramina são os antagonistas dos receptores H1 mais comumente utilizados como antieméticos. Porém, seus efeitos colaterais como sedação, zumbidos e tonturas, limitam seu uso em pacientes ambulatoriais.
Anti-serotoninérgicos: são altamente seletivos e atuam inibindo os receptores 5-HT3 localizados no SNC, especialmente aqueles próximos ao centro do vômito, assim como nas terminações periféricas dos aferentes vagais, localizados no tubo gastrointestinal. Não possuem ação nos receptores de dopamina, histamina, adrenalina ou acetilcolina centrais. Essas drogas destacam-se como as mais eficazes e que apresentam menos efeitos colaterais; o ondansetron é o protótipo desse grupo. Apresenta-se mais eficaz para o controle do vômito do que para o controle da náusea. Para profilaxia em adultos recomenda-se 8 mg VO 1 hora antes da anestesia e mais duas doses de 8 mg em intervalos de 8 horas. Outra alternativa seria a administração lenta de 4 mg ou 8 mg, por via venosa, em dose única, durante a indução da anestesia. Se a cirurgia for de longa duração, a eficácia aumenta quando administrada próximo ao final do procedimento.
Dexametasona: sua utilização tem sido cada vez maior, principalmente em associação aos anti-serotoninérgicos. Por possuir meia vida longa, sua maior utilidade está na profilaxia de náuseas e vômitos tardios.
Efedrina: na dose profilática de 0,5 mg.Kg -1 por via muscular foi considerada tão efetiva quanto o droperidol na prevenção da êmese, sem aumento significativo da pressão arterial.
Propofol: tanto na indução como na manutenção da anestesia, em cirurgias ambulatoriais, está relacionado com menor incidência de NVPO.O antagonismo do receptor dopaminérgico D2 tem sido sugerida como possível mecanismo para o efeito anti-emético.
Baseando-se na etiologia multifatorial e principalmente na existência de diversos receptores e neurotransmissores envolvidos no reflexo do vômito, tem sido sugerida a combinação terapêutica de dois ou mais anti-eméticos de distintos mecanismos no controle de NVPO e, provavelmente após a alta. As associações ondansetron + dexametasona, ondansetron + droperidol e metoclopramida + droperidol mostraram resultados superiores ao da utilização isolada desses medicamentos.
A associação de drogas antieméticas nas anestesias ambulatoriais deve ser cuidadosa, a fim de se evitar a ocorrência de efeitos colaterais aditivos e retardar a alta hospitalar.
Apresentar náuseas e vômitos no pós-operatório pode ser visto por muitos profissionais como um evento comum e simples de ser resolvido em face de tantas outras complicações mais graves. Porém, na anestesia ambulatorial, esses paraefeitos podem interferir de maneira negativa na expectativa do paciente a um retorno rápido às suas atividades. Por isso muitas vezes são apropriadamente chamados de “big, little problem”.
O “período pós-alta” ainda precisa ser melhor caracterizado e sua literatura permanece escassa. Estudos adicionais poderão contribuir para um melhor manuseio dos pacientes que realmente estão sob o risco de apresentar náuseas e vômitos, e evitar um tratamento excessivo daqueles que possuem uma chance menor. O momento ideal para a profilaxia antiemética, principalmente no contexto da cirurgia ambulatorial, também é uma dúvida e necessita de maiores esclarecimentos.

Consequências
A ocorrência de vômitos pode trazer uma série de conseqüências como desidratação, distúrbios eletrolíticos, pneumonia aspirativa, laceração esofágica (Síndrome de Mallory-Meiss) e rotura esofágica (Síndrome de Boerhaave) em episódios mais intensos.
Bibliografia
– Goodman
http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/nauseas.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v21n1/v21n1a13.pdf

Leia mais

Justiça: Procedimentos Estéticos apenas por Médicos

Justiça: Procedimentos Estéticos apenas por Médicos

De acordo com decisão tomada pelo Tribunal Reginal Federal (TRF), apenas médicos estão autorizados a realizar procedimentos dermatológicos como aplicação de botox e laserterapia, aplicação de peelings, de preenchimentos ou realização de bichectomias.

A Justiça reafirmou com tal decisão que o entendimento de que todos os procedimentos estéticos invasivos só podem ser realizados por médicos. Ainda segundo a decisão, apenas os especialistas em dermatologia ou cirurgia plástica são aptos a realizar tais procedimentos.  Para a desembargadora envolvida no caso, devido ao conhecimento na área de anatomia e fisiopatologia e da possibilidade de diagnóstico prévio de doença impeditiva do ato e da terapêutica, “a capacitação técnica não pode estar limitada à execução do procedimento”.

Para o TRF também está vetado que os profissionais não-médicos da área de saúde pratiquem atos médicos, como procedimentos estéticos invasivos em maior ou menor grau. A razão para isso seria de que essas atribuições estão definidas por via legal e não podem ser alteradas por normas aprovadas pelos conselhos de classe, como fez o Conselho Federal de Farmácia (CFF) nesta situação.

Esse é mais um exemplo da ação da estratégia elaborada pelo Conselho Federal de Medicina por sua recém-criada Comissão Jurídica de Defesa ao Ato Médico, composta por advogados e representantes de várias entidades, como Associação Médica Brasileira (AMB), Conselhos Regionais de Medicina (CRMs) e sociedades de especialidades médicas. Desde sua gênese, o grupo tem buscado incessantemente ações e medidas em diferentes âmbitos em defesa dos interesses não só dos médicos, como da população e da medicina como um todo.

Paralelamente, a Comissão estabeleceu um fluxo técnico para fazer contraposição aos atos administrativos ilegais praticados por setores da gestão ou de outras categorias profissionais dentro da área da saúde. Para isso, tem buscado todas as medidas judiciais e extrajudiciais cabíveis para suspender e anular judicialmente normativos, requerer a apuração da responsabilidade de gestores que os editaram e denunciar casos concretos de exercício ilegal da medicina, com apuração da responsabilidade civil e criminal dos envolvidos no grande número de casos de prejuízo à população.

Fonte: CFM

PCSK9 e Dislipidemia

A pró-proteína – enzima convertase – PCSK9 é responsável por degradar o receptor de LDL nos hepatócitos. Portanto, sua atividade pode induzir hipercolesterolemia pelo menor metabolismo das lipoproteínas de baixa densidade (note que o LDL é mais danoso à homeostase do organismo quando em excesso na circulação sanguínea). Sabe-se que determinados tipos de hipercolesterolemia familiar são decorrentes da hiperexpressão do gene responsável pela síntese da enzima.
A inibição da convertase por meio de anticorpos, então, vem sendo alvo de estudos no intuito de se tornar uma possibilidade no manejo clínico de determinados pacientes. Tal atividade gera aumento da expressão dos receptores para LDL. A associação desse efeito ao das estatinas de inibição da HMG-CoA redutase e de estímulo aos receptores de LDL pode trazer benefícios no tratamento de doentes com hipercolesterolemia.
Entre as suas vantagens, encontram-se a possibilidade de uso em pacientes com alergia às estatinas e também o uso injetável quinzenalmente, além dos baixos efeitos colaterais registrados até o momento.
Há subtipos dos anticorpos anti-PCSK9 envolvidos em estudos nas fases 2 e 3, de acordo com New England Journal of Medicine.
Outra forma ainda em estudo seria o uso de anticorpos específicos para inibir a ação da PCSK9 por meio do RNA de interferência.
Promissoras investidas nos ensaios clínicos envolvendo a inibição da convertase estão em desenvolvimento ao redor de todo o planeta, e, em breve, provavelmente novidades no tratamento de dislipidemias serão divulgados.
 
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/eins/v10n4/pt_v10n4a24.pdf

Diuréticos, Diabetes e Hipertensão Arterial Sistêmica

De acordo com estudo PATHWAY3 a combinação de amilorida e hidroclorotiazida pode ser eficaz para o controle da pressão arterial.
O uso de inicial do tiazídico para controle da PA não tem sido utilizado com frequência na prática clínica, diante do risco do paciente desenvolver hiperglicemia e, então, Diabetes. De acordo com pesquisas com os fármacos, o desenvolvimento de Diabetes em pacientes chega a 30% dos casos. Pesquisadores acreditam que seu efeito hipoglicemiante está relacionado a hipocalemia ocasionada pelo seu uso. Então, houve a sugestão pela Sociedade Europeia de Cardiologia de associação de hidroclorotiazida com amilorida – um diurético poupador de potássio – no intuito de contrabalancear a perda do íon.
Envolveram em um estudo 440 pacientes com PA sistólica > 140mmHg, dividindo os participantes em três grupos:
I) Uso de apenas Hidroclorotiazida para controle da PA;
II) Uso de apenas Amilorida para controle de PA;
III) Uso de ambos os medicamentos.
Durante determinado períodos de tempo – 12 e 24 semanas – foram aferidas as pressões arteriais, a glicose e a concentração de potássio sanguínea dos pacientes.
O uso dos medicamentos isolados gerou uma queda semelhante da PA, sendo que a Amilorida provocou aumento dos níveis de potássio sem hiperglicemia. O oposto, contudo, ocorreu com o uso isolado de Hidroclorotiazida, que resultou em hipocalemia e hiperglicemia.
O uso associado dos diuréticos reduziu a PA a níveis menores e, ainda, preservou os níveis de potássio e glicose. Nesse contexto, houve confirmação da hipótese de relação entre os níveis de potássio e de glicose. Assim, a administração dos fármacos concomitantemente surgiu como uma maneira de controlar o risco de desenvolvimento de Diabetes em portadores de Hipertensão Arterial Sistêmica.
Fonte: European Society of Cardiology

Captopril Sublingual

Captopril Sublingual

Existe uma confusão sobre a via de administração de alguns fármacos, principalmente em caso de emergência. Esse é o caso do Captopril.
Primeiro, vamos dar uma olhada na bula do medicamento:
http://www.iquego.com.br/pdf/bula_captopril.pdfhttp://www.bulas.med.br/bula/6048/captopril+generico.htm
Gostaria de destacar:
1.Via de administração oral
2. O CAPTOPRIL é rapidamente absorvido por via oral; os níveis sangüíneos máximos ocorrem por volta de 1 hora.
3. Início da ação 15 a 60 minutos. Tempo para atingir a concentração sérica de pico 30 a 90 minutos.
Vejamos o que fala o Goodman sobre a via de administração sublingual:
A utilização de medicamentos via sublingual depende da ionização e lipossolubilidade do fármaco(¹)
Então, para que uma medicação seja usada por via sublingual, ela, obrigatoriamente, deve ter: caráter iônico, lipossolubilidade, importante mecanismo de primeira passagem (metabolismo hepático). Essas não são características de: Nifedipina, Clonidina, Atenolol, Captopril, e outros frequentementes usados por via sublingual, na crise hipertensiva.
Fonte: http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/18urgencias_emergencias_hipertensivas.pdf
Para o Captopril, tanto a rota sublingual quanto a oral tem efeitos similares sobre a PA e atividade da renina plasmática, não havendo estudos que demonstrem a superioridade do captopril sublingual sobre a via oral, devendo ser utilizada se a via oral não for factível.
Já com o nifedipino, foram descritos efeitos colaterais graves com o uso sublingual. A dificuldade de controlar o ritmo ou o grau de redução da PA, e a existência de alternativas eficazes e mais bem toleradas, torna o uso desse agente não recomendável nessa situação.
Alguns trabalhos demonstram que é muito pouco absorvido por via sub-lingual.
Fonte:http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/arquivos/assistenciafarmaceutica/clin-alert0101.pdf
Apesar de a prática de se ministrar Captopril, Nifedipina e semelhantes, pela via sublingual ser muito difundida (inclusive em outros países ), esse uso não tem comprovação científica. Portanto, reservemos o uso do Captopril sublingual para quando a administração oral não for possível.Captopril sub lingual

Leucemia Infantil: Próximos passos

Leucemia Infantil: Próximos passos

Pesquisadores do Instituto Calos Chagas (ICC/ Fiocruz Paraná), em nova pesquisa realizada, abrem novas perspectivas para o tratamento de câncer, em especial da Leucemia Linfóide Aguda (LLA) – que atinge com mais frequência crianças e jovens.
Desde 1970, a terapêutica da doença é baseada no manuseio da enzima asparaginase extraída de bactérias. No Brasil, cerca de 4 mil pacientes dependem deste tipo de medicamento, importado e utilizado pelos serviços de oncologia do Sistema Único de Saúde (SUS). O estudo desenvolveu uma versão inovadora da asparaginase humana, que após alterações estruturais tornou-se mais ativa bioquimicamente – conferindo a ela um potencial terapêutico. Tal descoberta permite novas perspectivas para o tratamento com uma enzima mais especifica e menos tóxica, uma contribuição importante para o tratamento da leucemia infantil.
Por não ser obtida a partir de bactérias, a asparaginase humana não apresenta forte reação do sistema imunológico, diminuindo assim os efeitos adversos no paciente. As células humanas produzem a asparaginase, porém a proteína nativa não apresenta atividade suficiente para utilização como medicamento. Diante da investigação da estrutura dessa molécula natural, então, o grupo de pesquisadores promoveram mudanças estruturais ao longo de quatro anos que resultaram em atividade compatível com potencial uso terapêutico.
Além da redução dos efeitos colaterais, outro fator muito importante seria a disponibilidade do fármaco no nosso país. Sabe-se que hoje o Brasil importe a asparaginase bacteriana utilizada no SUS. A partir do estudo, há esperança de produção nacional do biofármaco e seu posterior uso no tratamento da leucemia, melhorando o tratamento, barateando seu custo e reduzindo a dependência das importações.
Nesse contexto, essa pesquisa reforça a importância de avanços na pesquisa científica na área da sáude no nosso país. As próximas etapas – de acordo com os pesquisadores – se resume em otimizar a produção do fármaco, chegando a quantidades suficientes para realização de testes pré-clínicos a fim de confirmar o potencial farmacológico dessa enzima.
Fonte: Site do Cremerj