Hematologia – Widoctor

Células tronco no tratamento contra o câncer de medula óssea

Células tronco no tratamento contra o câncer de medula óssea

O sangue contido no cordão umbilical tem a função de levar oxigênio e nutrientes essenciais da mãe para o bebê durante todo o período gestacional. Há alguns anos, esse sangue era totalmente descartado após o parto. Hoje, no entanto, inúmeras pesquisas buscam identificar como as células-tronco, presentes no sangue do cordão umbilical, podem ajudar a salvar vidas.

Segundo o hematologista Dr. Nelson Tatsui, as células-tronco do sangue de cordão umbilical são utilizadas há muitos anos para substituir o transplante com células provenientes da medula óssea no tratamento de leucemia, linfoma e algumas enfermidades imunológicas. “Essas células são usadas para recuperar o sistema imunológico e hematopoiético (que produz as células sanguíneas) de pacientes submetidos à quimioterapia e/ou à radioterapia. Nessas situações, a infusão é vital, uma vez que esses tratamentos destroem o tecido que produz sangue (células-tronco) do paciente”, explica.

Para esclarecer as dúvidas que permeiam o assunto, o hematologista responde algumas dúvidas.

1.       A TERAPIA CELULAR COM CÉLULAS-TRONCO PRESENTES NO SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL, APRESENTA METODOLOGIA E RESULTADOS SEMELHANTES AOS DO TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA?

Apesar dos resultados serem equivalentes, o processo para obter, armazenar e disponibilizar as células-tronco do sangue do cordão umbilical é mais simplificado do que o processo que envolve a doação de medula. Ao coletar a medula óssea de um doador, realizam-se várias punções em um osso chamado de esterno e/ou em outro chamado ilíaco. Este procedimento é realizado no centro cirúrgico, sob anestesia. Porém, tem-se um processo mais complexo do que a obtenção do sangue de cordão, que não envolve nenhum método invasivo. Uma vez realizado o transplante, as células se multiplicam no organismo e substituem as células doentes em poucas semanas.

2.       NOS CASOS DE FAMÍLIA COM HISTÓRICO DE CÂNCER, É RECOMENDÁVEL O CONGELAMENTO?

Certamente. É importante destacar que as células-tronco, além de serem compatíveis com o próprio bebê, possuem uma chance aumentada de compatibilidade entre irmãos. Com as células criopreservadas, há maior rapidez no tratamento e diminuição dos riscos de rejeição e efeitos colaterais após o transplante.

3.       O SANGUE DO CORDÃO UMBILICAL, RICO EM CÉLULAS-TRONCO, DEVE SER COLETADO LOGO APÓS O NASCIMENTO DA CRIANÇA?

Sim. Após a separação do bebê da mãe, a coleta ocorre de forma rápida. A drenagem do sangue é feita por meio de uma punção na veia umbilical do cordão e seu acondicionamento é realizado em uma bolsa contendo anticoagulante. Todo o processo de coleta deve ser concretizado com cuidados de esterilidade. O tempo de transporte entre a coleta e o processamento deve ser no máximo de 48 horas.

4.       QUAIS AS FORMAS DE APLICAÇÃO DE CÉLULAS-TRONCO?

A terapia celular possibilita duas possíveis formas de aplicação de células-tronco. Uma delas é o transplante autólogo, no qual as células (do próprio paciente), previamente armazenadas, são utilizadas. Já no transplante alogênico, as células são provenientes de outro indivíduo.

5.       É POSSÍVEL COLETAR CÉLULAS-TRONCO DE PREMATUROS OU EM PARTOS DE EMERGÊNCIA?

Sim, é possível. O procedimento poderá ser realizado a partir de 32 semanas de gestação, conforme descrito na legislação que rege o funcionamento dos bancos de cordão umbilical e placentário. No caso dos partos de emergência, em todas as cidades que possuem enfermeiros treinados. O médico que fará o parto também poderá coletar as células-tronco. Por ser um procedimento simples, também pode ser facilmente executado por um médico assistente. De forma geral, a coleta é sempre realizada com autorização da mãe ou dos pais.

6.       UMA VEZ DOADO, O SANGUE DO CORDÃO UMBILICAL PODERÁ SER UTILIZADO PELA FAMÍLIA A QUALQUER TEMPO?

No caso de doação, o sangue ficará armazenado em uma unidade do banco público da rede BrasilCord à espera de um paciente compatível portador de uma doença hematológica grave. Nesse caso, a família não poderá reivindicar o sangue de cordão, uma vez que foi doado. No sistema privado, a família paga pelo serviço de coleta e armazenamento do cordão, ficando assim, disponível para o próprio bebê e para potencial uso na própria família.

Fonte:

Snif Doctor

Escore dos 4T's

Escore dos 4T's

A trombocitopenia induzida por heparina (HIT) é um efeito adverso importante no uso desta droga, principalmente no CTI, onde praticamente todos os pacientes recebem algum tipo de heparina para profilaxia de eventos tromboembólicos. Embora o nome sugira um estado pró-hemorrágico, a HIT na verdade está relacionada a eventos trombóticos. Segundo alguns estudos, a incidência pode chegar a até 5% dos pacientes submetidos à cirurgia ortopédica e que receberam heparina não-fracionada. Sexo feminino também é um fator de risco.
Considerando algumas características da HIT, especialmente o tempo de início após o uso de heparina, a presença de eventos trombóticos e a intensidade da trombocitopenia, criou-se o escore 4T, que classifica a probabilidade de HIT em baixa, média e alta. Neste escore, um baixo risco possui valor preditivo negativo de 99,8%, enquanto um alto risco está associado a um valor preditivo positivo de 64%. Isto significa que esta ferramenta é extremamente eficaz em afastar HIT, porém não tão útil para identificá-la.
4T
0-3 pontos: baixa probabilidade
4-5: probabilidade intermediária
6-8: alta probabilidade
Fonte: Cuker A, Poncz M. Heparin-Induced Thrombocytopenia. In: Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, Caligiuri M. eds. Williams Hematology, 9e. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.

Hemoglobinúria Paroxística Noturna

Hemoglobinúria Paroxística Noturna

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– É uma desordem adquirida da célula tronco (forma células hipersensíveis ao sistema complemento, pela perda de dois fatores reguladores – CD55 e CD59);
– Doença de adultos jovens (30-40 anos);
– Tríade: tromboses abdominais (síndrome de Budd-Chiari é o evento mais clássico) + pancitopenia + hemólise intravascular;
– Paciente relata hemoglobinúria pela manhã, pois o episódio ocorre mais frequentemente à noite durante o sono;
– Trombogênese: as plaquetas se defendem do complexo de ataque à membrana removendo-o em pequenas vesículas de membrana (vesículas promovem a formação de trombina = hipercoagulabilidade e ativação plaquetária);
– Diagnóstico: citometria de fluxo (identifica deficiência de CD55 e CD59);
– Tratamento: eculizumab (inibe complemento).
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Anemia Ferropriva: Laboratório do ferro

Anemia Ferropriva: Laboratório do ferro

 

 

Todo paciente anêmico deve ter solicitada uma cinética de ferro. Na prática médica, o tratamento empírico de uma anemia com a reposição de sulfato ferroso é um erro grosseiro! Como veremos, outras anemias podem cursar com acúmulo de ferro no organismo… Desse modo, o diagnóstico da anemia ferropriva deve sempre basear-se nas alterações laboratoriais do ferro.

 

Como vimos, a ferritina é o grande depósito de ferro em nosso organismo (valor de referência: 20 a 200 ng/ml). É o primeiro parâmetro a se alterar e o mais sensível para o diagnóstico. O ferro sérico (60-150 mcg/dl) mede o ferro ligado à transferrina.

 

A TIBC (Total Iron Binding Capacity) representa o somatório de todos os sítios de ligação de todas as moléculas de transferrina (ligados e não ligados), sendo uma forma indireta de se calcular a transferrina. O valor de referência da TIBC é 250 – 360 mcg/dl. Na anemia ferropriva, o TIBC encontra-se elevado em função de um aumento na produção de transferrina pelo fígado, em resposta à carência de ferro.

 

Já a saturação de transferrina (30-40%) representa o percentual de todos os sítios de ligação que encontram-se ocupados pelo ferro (ou seja: ferro sérico/TIBC). Encontra-se diminuída na anemia ferropriva.

 

Um balanço negativo do ferro, para a instalação da anemia, deve permanecer por tempo suficiente para levar a depleção dos estoques de ferritina (lembre-se: é o marcador mais sensível). Como consequência, a resposta hepática promove um aumento da transferrina (e, portanto, da TIBC). O resultado final é a diminuição do ferro sérico, quando se instala a anemia propriamente dita. Desse modo, um paciente anêmico já vem sofrendo um balanço negativo de ferro por um tempo considerável… Assim podemos entender porque o sangramento crônico é a principal causa da anemia ferropriva, enquanto o sangramento agudo nem sempre causa anemia (pelas reservas nos compartimentos armazenadores).

 

Balanço negativo     →     depleção dos estoques     →     aumento da transferrina      →     Ferro sérico diminui
do Ferro                                   (↓ ferririna)                            e da TIBC                                                 (anemia)
                                                                                                          (resposta do fígado)

 

Anemia Ferropriva: Etiologia e Manifestações

Anemia Ferropriva: Etiologia e Manifestações

A criança que nasceu a termo possui reservas corporais de ferro até os 6 meses, sendo deste período, até os 2 anos, aquele mais propenso à anemia ferropriva. As principais causas de anemia ferropriva na infância são:  déficit alimentar/desmame precoce (mais comum), perda sanguínea crônica (uso do leite de vaca), infestação por ancilostomídeos (observar eosinofilia).

 

Em adultos, as principais etiologias são: gestação (sempre repor sulfato ferroso de rotina), hipermenorreia, doença celíaca, ingesta suficiente (populações carentes), hemodiálise e exames de sangue frequentes, vermes (ancilostomídeos, T. trichiura). Na realidade, a principal causa de anemia ferropriva é o sangramento crônico. Principalmente homens e pacientes idosos, podem apresentar perda sanguínea crônica pelo TGI (sempre suspeitar de adenocarcinoma de cólon!).

 

ATENÇÃO: todo paciente > 50 anos com anemia ferropriva deve ser submetido a colonoscopia + EDA.

 

Quanto às manifestações clínicas, o quadro compartilhado por todas as síndromes anêmicas é composto por astenia, insônia, palpitações, cefaleia, descompensação de doença cardíaca, pulmonar ou cerebrovascular. Ao exame, notamos palidez cutaneomucosa e podemos detectar um sopro sistólico (hiperfluxo). Entretanto, a glossite (ardência e língua despapilada) e queilite angular são manifestações exclusivas das anemias carenciais (ferropriva e megaloblástica). Em crianças, anorexia e irritabilidade são os sintomas mais comuns.

 

 

      Entretanto, são as manifestações exclusivas do estado ferropênico que devem nos chamar maior atenção… Entre elas, destacamos: coiloníquia (unhas em colher), perversão do apetite (PICA), síndrome de Plummer-Vinson/Paterson-Kelly (disfagia por formação de membrana no esôfago).

 

Imagem: coiloníquia.

 

      Na anemia ferropriva também podem ocorrer: trombocitose e esplenomegalia de pequena monta.

 

Anemia Ferropriva: Ciclo do Ferro

Anemia Ferropriva: Ciclo do Ferro

A anemia por deficiência de ferro, ou anemia ferropriva, é a mais comum de todas as anemias. O ferro é um nutriente essencial no organismo, associado à produção de hemoglobina e ao transporte de oxigênio para os tecidos. Para entendermos melhor seus conceitos, devemos ter em mente o caminho percorrido pelo ferro em nosso organismo.

 

O ferro é encontrado na dieta sob duas formas: (1) forma heme: alimentos de origem animal, sendo mais bem absorvida; e (2) forma não-heme: alimentos de origem vegetal, sofre influência de outras substâncias alimentares (vitamina C e proteínas da carne estimulam, fitatos e outros minerais inibem). Sua absorção ocorre no duodeno e jejuno proximal (10-30% do ferro ingerido).

 

No organismo, a maior parte (70-75%) do ferro é encontrado nas hemácias. Ferritina e hemossiderina (derivado da ferritina, de liberação mais lenta) formam os compartimentos armazenadores de ferro, especialmente na mucosa intestinal, e nos macrófagos do baço e medula óssea. A concentração sérica de ferritina é diretamente proporcional às reservas de ferro no organismo.

 

O ferro absorvido pelas células da mucosa intestinal só será repassado para a transferrina plasmática (transportador de membrana é a ferroportina) se houver necessidade corpórea (caso contrário, permanece incorporado na ferritina do próprio enterócito). A hepcidina, uma proteína hepática, tem a capacidade de inibir a ferroportina, atuando neste controle.

 

Desse modo, a descamação das células da mucosa intestinal é a principal via de eliminação do ferro e de proteção contra uma sobrecarga dietética, uma vez que o organismo não é capaz de eliminar ativamente o ferro já estocado em seu interior. Pacientes submetidos cronicamente a diversas hemotransfusões podem desenvolver hemocromatose secundária.

 

Todo ferro plasmático circula ligado a transferrina (ou siderofilina), uma proteína sintetizada no fígado e com capacidade de transportar duas moléculas de ferro.

 

Hemácias senis são fagocitadas no baço: heme recebe ação da heme-oxigenase, liberando ferro (reciclado) e biliverdina.

 

Com estes principais conceitos em mente, iremos, nos próximos posts, nos aprofundar no estudo da anemia ferropriva. Até a próxima!

 

Hemostasia Secundária

     Dando continuidade ao post “Hemostasia Primária”, hoje abordaremos os princípios básicos do sistema de coagulação. Hemostasia secundária é aquela que evita o ressangramento, pela formação de uma rede de fibrina. Suas etapas envolvem os fatores de coagulação.

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Hemostasia Primária

      Bem, começaremos hoje uma sequência de artigos sobre a hemostasia sanguínea. Vamos destrinchar os principais conceitos fisiológicos, os quais (ainda mais de um tema como esse, no qual muitos têm dificuldade) serão fundamentais para o entendimento das doenças relacionadas. Neste primeiro momento, vamos falar um pouco sobre a hemostasia primária.

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