Nefrologia – Widoctor

Questão da semana: lactente com proteinúria

Questão da semana: lactente com proteinúria
Uma criança de 14 meses é trazida ao pediatra por conta de edema progressivo por uma semana. Sua história médica não possui qualquer coisa digna de nota. O exame físico revela um paciente no percentil p5 tanto para o peso quanto altura. Você observa também edema moderado em região periorbital e nos pés. O exame de urina revela uma proteinúria (4+), sem sangue ou cilindros hemáticos. Os exames laboratoriais demonstram uma albumina sérica de 2,0g/dL e uma proteína urinária de 24h de 4,5g. Uma biópsia renal é feita e a histologia é vista abaixo. Qual o diagnóstico mais provável?
histo rim
 
A. Glomeruloesclerose segmentar e focal
B. Nefropatia por IgA
C. Doença por lesão mínima
D. Glomerulonefrite pós-estreptocócica
E. Glomerulonefrite rapidamente progressiva
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Resposta: Letra A
O quadro apresentado pela criança é de síndrome nefrótica (hiperlipdemia, proteinúria, edema e hipoalbunemia). A proteinúria na síndrome geralmente é superior a 3.5 g/24h.
A principal causa de síndrome nefrótica em crianças é a doença por lesão mínima. No entanto, à histologia, não se observam quaisquer alterações, como o próprio nome diz.
Na imagem podemos observar algumas regiões do glomérulo esclerosadas (segmentar). Mais ainda, se tivéssemos outra imagem em um aumento menor, poderíamos observar que nem todos os glomérulos estariam acometidos, somente alguns deles (focal).
Todas as outras opções são causas de síndrome nefrítica, logo podemos afastá-las de cara.

Azotemia Pré-Renal x NTA

Azotemia Pré-Renal  x  NTA

QUESTÃO – ( Hospital do Servidor Público Municipal – HSPM- 2009) – São características da Necrose Tubular Aguda (NTA), EXCETO:
a) cilindros granulosos no sedimento urinário
b) sódio urinário > 20 mEq/L
c) fração de excreção de sódio > 1%
d) osmolaridade urinária > 500 mOsm/L
e) formas tanto oligúrica quanto poliúrica
nta

  • Saber algumas tabelinhas é essencial para que se possa resolver de maneria rápida e segura uma questão simples na prova de residência. Seu concorrente não vai errar essa questão. Fique do olho!

Atenção: o parâmetro mais fidedigno para diferenciar IRA pré-renal de NTA é a Fração de Excreção de Sódio ( FE Na). Aproveite para decorrar mais esta fórmula:
fórmula
 
DECORE:
 
FENA
 
obs: Na IRA- pré-renal há somente cilindros hialinos, enquanto na NTA os cilindros são granulosos pigmentares.
RESPOSTA: Letra D

Fórmula de Cockroft & Gault – Dicas rápidas e essenciais para a prova de residência!!!

Fórmula de Cockroft & Gault – Dicas rápidas e essenciais para a prova de residência!!!

(UFPA – 2014) Idosa de 72 anos de idade, altura de 1,62m e peso de 60Kg, apresenta creatinina sérica de 1,4 mg/dl e uréia de 55 mg/dl. É necessário utilizar um antibiótico de excreção renal e calcular o clearance aproximado de creatinina, que é, aproximadamente,

(A) 34,4 ml/min.

(B) 40,4 ml/min.

(C) 32,3 ml/min.

(D) 65,5 ml/min.

(E) 56,6 ml/min.

Ter que decorar fórmulas é sim bastante chato, mas para o prova de residência é indispensável saber algumas delas. É uma questão que em hipótese alguma pode ser errada!

MUITA ATENÇÃO!!!

 A fórmula de Cockcroft-Gault (CG) foi desenvolvida no ano de 1976 para calcular o clearance de creatinina e não a TFG. Uma vez que utiliza a creatinina sérica, é sabido que esta depende de fatores como idade, peso e sexo e por isso esses fatores estão expressos na equação . A proporção de massa muscular no peso corporal é relativamente menor em mulheres que em homens, portanto, os autores sugerem que o valor obtido através da fórmula deve ser multiplicado por 0,85 quando o paciente for do sexo feminino.

Homem: Clearence de Creatinina = [((140-Idade) x Peso(kg)) / (Creatinina Sérica x 72)]

Mulher: Clearence de Creatinina = [((140-Idade) x Peso(kg)) / (Creatinina Sérica x 72)] x 0,85

Tem sido considerada como referência normal para homens valores entre 55 e 146mL/min/1,73m² e, para mulheres, valores entre 52 e 134mL/min/1,73m² (25).

A utilização de equações baseadas na concentração de creatinina sérica pressupõe que o método utilizado para a determinação de creatinina sérica seja rastreável ao utilizado pelos autores da fórmula, caso contrário haverá necessidade de correções. A estimativa da TFG em pacientes hospitalizados por longos períodos ou internados em unidades de terapia intensiva é sempre um desafio, pela dificuldade na obtenção de medidas exatas da altura e do peso, as quais podem sofrer alterações e emitir um resultado pouco confiável. O catabolismo muscular e a depuração renal da creatinina desses pacientes podem assumir uma relação imprevisível. Nesse grupo de indivíduos é recomendado o ClCr para estimar a TFG, evitando da fórmula de CG, mas não há um consenso.

 RESPOSTA: letra A

http://www.newslab.com.br/newslab/revista_digital/122/artigo-1.pdf

Síndrome Nefrótica: Tipos Histológicos

Síndrome Nefrótica: Tipos Histológicos

Como vimos, a síndrome nefrótica caracteriza-se por uma proteinúria > 3,5g/dia. Também participam da síndrome: hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria. Visite nosso post anterior, Síndrome Nefrótica.

Dentre as formas primárias de síndrome nefrótica, existem 5 tipos:

Tipo Histológico

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)
Glomerulopatia Membranosa
Doença por Lesão Mínima
Glomerulopatia Membranoproliferativa
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial

 

Doença por Lesão Mínima (ou Nefrose Lipoide)

É a principal forma de síndrome nefrótica em crianças (1-8 anos). Seu mecanismo é a perda da barreira de carga, originando proteinúria seletiva (albuminúria). Caracteriza-se pela ausência de achados à microscopia óptica. No entanto, à microscopia eletrônica, existe o achado clássico de fusão e retração dos processos podocitários.

É uma doença com períodos de remissão espontânea e recaídas. Pode estar associada a (1) linfoma de Hodgkin (SEMPRE INVESTIGAR!) ou (2) uso de AINES.

É o único caso de síndrome nefrótica que não necessita biópsia de rotina (somente nos casos refratários aos corticoides), uma vez que é muito característica de crianças e possui uma dramática resposta aos corticoides.

 

 

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)

É a forma mais comum de síndrome nefrótica primária em adultos, caracterizando-se por uma proteinúria não seletiva. É uma importante causa de HAS secundária em adultos!

Pode ocorrer em decorrência de diversos mecanismos: (1) sequela de uma doença glomerular (LES, vasculite, nefropatia por IgA); (2) sobrecarga dos glomérulos que sobram, após perda importante de tecido renal (anemia facilforme, nefroesclerose hipertensiva, cirurgia); (3) hiperfluxo resultante de vasodilatação renal crônica (anemia falciforme, obesidade mórbida, pré-eclâmpsia); (4) idiopática.

Tratamento envolve corticoterapia + IECA ou BRA (se proteinúria > 1 g/dia) + estatinas.

 

Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial

Não é muito importante e não costuma cair em concursos de residência médica.

 

Glomerulopatia Membranosa

Caracteriza-se pelo espessamento da MBG, na ausência de proliferação celular. Em sua forma secundária, associa-se com: (1) Hepatite B; (2) Neoplasia oculta; (3) LES (↓ complemento); e (4) uso de captopril. Desse modo, todo paciente deve ser submetido aos exames de triagem: FAN, complemento, HBsAg, anti-HCV, VDRL, Rx tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes, mamografia e colono (se > 50 anos).

É uma forma de bom prognóstico: 10-20% com remissão espontânea completa e 25-40% com remissão parcial, não necessitando de tratamento específico. A terapia imunossupressora está indicada nos casos de mau prognóstico.

 

Glomerulopatia Membranoproliferativa (Mesangiocapilar)

Caracteriza-se pela proliferação mesangial (sinal do “duplo contorno” à microscopia óptica).

Sua forma primária está classicamente associada à síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, HAS), nefrótica e hipocomplementemia persistente (> 8 semanas), atingindo crianças e adultos jovens. Desse modo, percebemos que é o principal diagnóstico diferencial da GNPE (glomerulonefrite pós-estreptocócica). Sempre suspeitar quando proteinúria > 3,5g/dia ou quando hipocomplementemia persistente (na GNPE, dura, no máximo, 8 semanas).

Principal doença associada: HEPATITE C (sempre investigar).

É a ÚNICA forma que consome complemento.

 

 

Nas questões de concursos, é muito comum cobrarem as condições associadas com os diferentes tipos histológicos… As tabelas são gigantes e impossíveis de memorizar! A dica é fixar as principais doenças, usando-se a GEFS como exclusão (pois é a forma mais comum). Assim fica muito mais fácil acertar uma questão sobre o assunto!

Entenda: memorize as seguintes associações:

Doença por lesão mínima – linfoma de Hodgkin e AINES.

Membranosa – Hepatite B, neoplasia, LES e captopril.

Membranoproliferativa – hepatite C.

Qualquer outra condição – GEFS.

 

 

Síndrome Nefrótica

Síndrome Nefrótica

 

 

A síndrome nefrótica é uma afecção glomerular caracterizada fundamentalmente por uma perda urinária de proteínas num valor acima de 3,5 g em 24 horas (ou > 50 mg/kg/24 horas na criança). Outras características incluem: hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria.

Quanto à proteinúria, lembre-se que o EAS (ou urina tipo 1) só torna-se positivo para proteínas a partir de 300 mg/dia, apesar de já considerarmos proteinúria patológica um valor acima de 150 mg/dia. O padrão-ouro é a quantificação em urina de 24 horas, mas uma opção é a realização da relação albumina/proteína em amostra única.

A proteinúria pode ser seletiva para a albumina (perda da barreira de carga) ou não seletiva (perda da barreira de tamanho). Os IECAs, através da dilatação da arteríola aferente, são capazes de reduzir em até 40% a proteinúria (esta é um dos principais fatores prognósticos).

Para fixarmos as manifestações da síndrome nefrótica, devemos associar um determinado resultado (manifestação clínica) com uma determinada proteína perdida. Assim, fica muito mais fácil memorizar! Observe a tabela abaixo:

 

Proteína perdida

Resultado

Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade (trombose venosa)
Transferrina Anemia Hipo-Micro (resistente à reposição de ferro)
Imunoglobulinas (em especial IgG) Maior susceptibilidade às infecções (especialmente por encapsulados: S. pneumoniae)

 

Uma pegadinha: uma proteína, a alfa2-globulina, AUMENTA suas concentrações. Isso resulta de dois fatores: o fígado, em resposta à perda de proteínas, aumenta seu poder de síntese e, por ser uma proteína grande, a alfa2-globulina não é filtrada pelos rins. Consequência: aumenta a produção, mas não aumenta a eliminação (como ocorre com as demais proteínas…).

Nesse mesmo raciocínio, entendemos o desenvolvimento de hipercolesterolemia/hiperlipidemia (aumento da produção hepática, estimulada pela queda da pressão oncótica). O risco de doença coronariana é 5,5 vezes maior. Como consequência, ocorre a lipidúria (lembre-se que os cilindros graxos no EAS são característicos da síndrome nefrótica).

Como complicações da síndrome, destacamos: (1) fenômenos tromboembólicos: especialmente das veias renais; e (2) alta suscetibilidade a infecções: peritonite bacteriana espontânea é a infecção mais comum (pneumococo é o agente mais comum).

Devemos suspeitar de trombose de veias renais diante dos seguintes achados: varicocele de início súbito do lado esquerdo (veia testicular direita drena direto para VCI), hematúria macroscópica, mudanças no padrão de proteinúria, redução inexplicada do débito urinário, assimetria do tamanho e/ou função dos rins, dor lombar. As formas mais associadas à trombose da veia renal (questão batida em concursos!!!!) são a glomerulopatia membranosa (principal) e a glomerulonefrite membranoproliferativa.

Dentre as formas primárias de síndrome nefrótica, existem 5 tipos (serão assunto em uma próxima postagem).

 

Tipo Histológico

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)
Glomerulopatia Membranosa
Doença por Lesão Mínima
Glomerulopatia Membranoproliferativa
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial

 

 

Doença Renal Policística Autossômica Dominante (DRPAD)

      A Doença Renal Policística Autossômica Dominante (DRPAD) consiste em um distúrbio genético com repercussões sistêmicas, caracterizada pela formação de cistos nos rins e também em outros órgãos. Apesar da formação de cistos ocorrer em menos de 5 a 10% dos néfrons, o tamanho dos rins aumenta mais de 5 vezes o normal ao longo dos anos, devido ao contínuo crescimento dos cistos. O volume renal é o mais importante preditor para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica (IRC).

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