Neurologia : Mercado de Trabalho

Neurologia : Mercado de Trabalho

Pergunta : Matheus Dakour
Há um tempo venho me interessando pela medicina, sempre me interessei pela parte neurocientífica, e acho que se especializar em neurologia seria um bom partido pra mim. Com tudo, há na internet muita informação a respeito a da saturação do mercado de trabalho médico, com o argumento de que um numero muito de grande de universidades abrindo cursos de medicina podendo gerar um numero maior de profissionais e consequentemente uma saturação do mercado de trabalho da medicina. Obviamente me interesso pela área médica (neurologia), mas não posso negar que a qualidade de vida também é importante pra mim. Sendo assim gostaria de um esclarecimento do futuro deste mercado no Brasil, será que o mercado vai mesmo saturar? A premissa de mais profissionais no mercado é válida? Desde já agradeço.


Resposta :
A Medicina é, e sempre será uma das melhores profissões, tanto do ponto de vista do tipo de serviço que presta à sociedade, tanto pelo excelente mercado de trabalho.
Se é verdade que o número de médicos vem aumentando, também é verdade que a população está aumentando e também envelhecendo, o que aumenta muito o número de pessoas que busca nossos serviços profissionais.
O crescimento das faculdades de Medicina já está sendo freado pelas autoridades governamentais.
A neurologia é uma das especialidades que mais se beneficiará do envelhecimento da população.
É uma especialidade que permite uma boa qualidade de vida, boa remuneração, clientela aumentando rapidamente pelo excelente boca a boca de divulgação, facilidade de se criar uma clientela de pacientes particulares, independente de planos de saúde.
Depois de algum tempo instalado, se vc atender apenas 4 pacientes por dia, cobrando R$ 300,00 a consulta, no final do mês terá uma remuneração de R$ 24.000,00. Sem dúvida uma boa remuneração num País onde, por exemplo, um fisioterapeuta ou uma nutricionista, trabalha 40 h por semana com um salário de pouco mais de R$ 3.000,00 mensais.
Além disso, em qualquer profissão, não se tem que ter medo de concorrência; seja um médico capacitado, faça um bom marketing e não terá que se preocupar com seu futuro no mercado.
Sucesso
Mário Novais

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Caso Clínico IV

Caso Clínico IV

Identificação: LSC, 33 anos, feminino, branca, casada, natural e moradora de Mesquita-RJ, do lar.
Queixa Principal: “Aumento do Pescoço”
História da Doença Atual: Paciente refere que após aborrecimento familiar iniciou quadro de
grande ansiedade e nervosismo. Refere ainda emagrecimento de 8 kg nos últimos 6 meses,
sudorese intensa, mais calor que o habitual e palpitações constantes. Medicada com
medicamentos ansiolíticos por “amiga”, sem grande melhora. Há uma semana reparou que o
pescoço estava inchando, tendo então procurado o médico.
Anamnese Dirigida: Sem Interesse
H Familiar: Irmã com febre reumática e doença mitral (estenose), outra irmã com psoríase.
H Pessoa: Nunca fumou, nunca ingeriu bebida alcoólica. Alimentação variada. Mora com os
pais e duas irmãs.
Exame Físico: Lúcida, orientada no tempo e no espaço, emagrecida, ligeiro tremor de
extremidades, hipocorada +/4+, normohidratada, acianótica, anictérica, afebril, pele quente e
úmida. PA – 150/60 mmHg, PR – 110 bpm, FR – 22 irpm, Tax 36,8oC Oftalmopatia do tipo infiltrativo,
orofaringe normal. Tireoide aumentada de tamanho simetricamente, com consistência firme
indolor a palpação e com bordos bem definidos. Expansibilidade da parede torácica normal.
FTV normal. MV universalmente audível sem ruídos adventícios. RCI (fibrilação atrial) em 3T.
Dissociação pulso precórdio. Sem sopros. Abdome indolor, sem hepatoesplenomegalia. Edema
pré-tibial de MMIIs.
Laboratório: Hms – 4,4 milhões, Hb – 13,5g/dL, Hto – 40%, Leucócitos – 8000/mm3,
0/1/0/0/5/60/24/10, plaquetas – 150.000/mm3.
 
1) Qual a principal hipótese de diagnóstico funcional do quadro clínico da paciente?
Tireotoxicose por hipertireoidismo.
2) Cite três causas de aumento difuso da glândula tireoide.
Bócio carencial (deficiência de iodo), adenoma hipofisário secretor de TSH, Doença de Graves,
tireoidite de Hashimoto em estágio inicial.
3) Qual deve ser a terceira bulha notada durante a ausculta cardíaca: B3 ou B4? E qual o
mecanismo de produção deste terceiro som?
B3 (não pode ser B4 pois não há contração atrial). A B3 se origina do choque da coluna de
sangue proveniente do enchimento ventricular rápido, com o volume residual dentro do
ventrículo. Acontece em situações onde ha disfunção sistólica do ventrículo, com diminuição da fração de ejeção e aumento do volume diastólico inicial.
OBS: Doença de Graves pode induzir uma cardiomiopatia dilatada.
 
4) Que sinais do exame físico especifico do pescoço levariam a suspeita diagnóstica de uma
processo maligno de tireoide?
Tamanho aumentado assimetricamente ou não, consistência endurecida, superfície irregular,
bordos mal delimitados, imóvel e com presença de linfonodos vizinhos sugestivos de metástase.
5) A irmã da paciente tem estenose mitral, Qual o tempo (sistólico ou diastólico), a sede (local
de maior intensidade), a propagação, a intensidade (forte, fraco etc), a tonalidade (agudo ou
grave), e o timbre (áspero, rude etc) do sopro de estenose mitral?
Sopro diastólico (mesodiastólico com reforço pré-sistólico), mais audível em foco mitral, sem
padrão de irradiação característico, de intensidade variável, tonalidade grave e timbre em
ruflar.

Vírus da Zika: imunoproteção contra a Dengue?

Vírus da Zika:  imunoproteção contra a Dengue?

;A revista The Lancet Global Health publicou um artigo – Does immunity after Zika vírus infection cross-protect against dengue? – em fevereiro lançando a hipótese de que a infecção do vírus zika, transmitido principalmente pelo mosquito Aedes aegypti, pode gerar imunoproteção contra o vírus da dengue. Pesquisas realizadas com pacientes infectados pelos vírus zika, dengue e chikungunya compuseram o estudo, que ocorreu em Salvador, no estado da Bahia.
Os participantes foram submetidos durante 4 anos – 2009 e 2013 – a testes para o vírus da dengue e depois de 2014, com a chegada dos vírus da zika e da chikungunya no Brasil, passaram a ser testados também para esses outros vírus.
Nesse contexto, os pesquisadores concluíram que há a possibilidade de haver uma imunoproteção contra a dengue em pacientes que foram infectados pelo vírus zika. Caso essa hipótese seja confirmada, ela poderá contribuir com as diretrizes dos estudos sobre a imunopatogênese da dengue e da zika, bem como no desenvolvimento de vacinas contra esses vírus.
Fonte: Site da Fiocruz

Caso Clínico III

Caso Clínico III
Identificação: E.S.C. feminino, 68 anos, negra, natural emoradora de Nova Iguaçú RJ. Aposentada
QP:“Enjôoe vômitos”
HDA:Paciente hipertensa há 30 anos, em acompanhamento medico regular mas assume uso irregular dos anti-hipertensivosmesmo após notar sua urina “espumosa” hápelo menos 6 meses. Dois meses atrás, após iníciode dor lombar, medicou-se com“um anti-inflamatório” sem prescrição médica, não mais que uma vez por semana.Há um mêsaparecimento de náuseas matinais, sem relação com a alimentação, associado aanorexiae saciedade precoce. Evoluiu com vômitos também piores pela manhã, sem restos alimentares e sem sangue. E há cerca de duas semanasdiz ter notado suas pernas inchadase diminuição do volume de urina.
Anamnese dirigida: NDN
HPP:Hipertensahá 30 anos, usando regularmente medicação e com PA não controlada (SIC). Nega diabetes ou dislipidemia.
H Fisiológica: NDN.
H Familiar:Pai falecido de AVCe mãe hipertensa. Tem 5 filhos saudáveis.
H da Pessoa:Reside com o marido, foi tabagista de 10 maços/ano, parou há 5 anos. Etilista social.
Ao exame:Paciente lúcida, orientada. Hipocorada (+3 em 4+), hidratada, eupneica deitadaa 0 grau. Sem TJP. PA 170 x 100 FC100 FR 15
ACV Ritmo cardíaco regular, em dois tempos. Bulhas normofonéticas. Sopro sistólico 3+ em 6+ audível em todo o precórdio.
AR: Murmúriovesicular audível, diminuído na base pulmonar direita. Frêmitotoraco vocal diminuído em base direita, assim como sub macicez à percussão.
Abdome: flácido, peristalse presente, indolor a palpação superficial e profunda. Sem massas ou visceromegalias palpáveis.
Membro inferiores: edema bilateral, até joelhos, frio, mole e indolor. Com cacifo.
Osteoarticular: dor à digitopressão dos processos espinhosos de vértebraslombares. Sinal de Lasegue ausente.
Exames: Rx de coluna com lesões líticas em corpos vertebrais L3-L4-L5
Hto 21% Hb 6,3 Leucograma normal Ur 180 (alta) Cr 9,0(alta) K 5,8(5-5,5, alto) Na 130(135, baixo) Ptn 8,9(baixa) Albumina 2,5 (4, baixa) Globulina 6,4(menos que 4, alta) Ca 11,0(alto) Fósforo 4,0 (normal) LDL 100 HDL 55 TG 89 Fração de excreção de Na: 2% EAS: + ptn(só uma cruz porque a proteína M não é detectada pelo método comum do EAS), sem hematúria. Proteinúria de 24h: 9,2 g(acima de 3g já é considerado muito alto, normalmente de padrão nefrótico; alta)
USG mostra Rins de tamanho normal com preservação da relação córtico-medular.
RESPONDA:
1.Qual o diagnostico sindrômico? Que outros sinais e sintomas poderiam estar presentes?
Síndrome Urêmica: Há uremia, presença de ureia em excesso no sangue. Sinais e sintomas encontrados são: Náuseas, vômitos, anorexia, saciedade precoce, prurido, pele urêmica (aspecto branco, como neve, sobre pele do paciente; raro de ver hoje), alteração do padrão sono-vigília, flapping, desorientação,sonolência, com risco de morte, hálito urêmico, respiração de Kussmaul (taquipneia para compensar a acidose metabólica), edemas, oligúria ou anúria,nictúria, anorexia, anemia, hematúria (nem sempre).
2.Qual diagnostico funcional? Que outros exames complementares e radiológicos poderiam ser feitos? Como diferenciar IRA x IRC?
O diagnóstico funcional é de insuficiência renal agudado tipo renalem decorrência do mieloma múltiplo. “USG mostra Rins de tamanho normal com preservação da relação córtico-medular”: Preservação da estrutura cortico-medular dos rins sugere que a patologia que afeta os rins é recente, nãoé de longa data.Existem duas classificações para insuficiência Renal. A primeira divide em IR pré renal, renal ( ou intrínseca) e pós renal; a diferenciação entre elas é dada através da anamnese com história de diarreia, desidratação, sangramento ( pre renal); glomerulopatia, necrose tubular aguda, nefrite intersticial ( intrínseca) ou hiperplasia prostática, neoplasia colo uterino ( pós renal) . Outro método para essa diferenciação é aFENa, onde em casos de IR pré-renal a fração de excreção de sódio é menor que 1%(já que há uma reabsorção maior de sal para tentar corrigir o distúrbio volêmico). Fração excreção de Na= (Na urinário x Cr plasm) / (Na plasm x Cr urinaria) x100.Já a diferenciação entre IRA e IRC pode ser feito através de exames de imagem, com a USG que em casos de IRC mostra a perda da relação cortico-medular e rins de tamanhos diminuídos (lembrando que algumas etiologias de IRC podem levar a rins de tamanho normal, como DM, Mieloma, Anemia falciforme e Nefropatia por refluxo) enquanto na IRA há preservação do tamanha e da relação C-M. Outros aspectos que devem ser observados são os estigmas da doença renal crônica como a anemia (por deficiência deEPO e/ou ferro), hipocalcemia (por deficiência da 2ª hidroxilação da Vit D) e hiperfosfatemia (por falha na excreção renal de fósforo).
3.Quais são as principais hipóteses diagnósticas? Justifique?
No caso em questão temos dados na anamnese que devem ser considerados:
a) paciente HAS sem tratamento regular há 30 anos, que poderia levar a IRC;
b) Uso de AINE prévio que pode acarretar uma nefropatia pelos AINE, similar a uma nefrite intersticial;
c) vômitos, no entanto já havia indícios de lesão renal previa (“urina espumosa”-Proteinúria), mas os vômitos poderiam agravar , ou agudizar uma IRC previa por desidratação;
d) Paciente idosa com dor lombar, anemia, proteinúria, insuficiência renal, hipercalcemia, levanta-se a hipótese de Mieloma Múltiplo.
4.Quais exames complementares e radiológicos podem confirmar a hipótese diagnostica? Como explicar as alterações laboratoriais existentes?
A principal hipótese diagnóstica é Mieloma Múltiplo. A paciente idosa apresenta Dor lombar, anemia e insuficiência renal, nesses casos a hipótese de Mieloma deve sempre ser levantada. Alguns outros achados aumentam ainda mais essa suspeita, como a inversãoda relação Albumina globulina , Hipercalcemia ( pela retirada óssea), lesões líticas em coluna. Chama a atenção uma proteinúriade grande monta com EAS mostrando apenas uma cruz de proteína, isso ocorre pois o reagente do EAS é para a albumina , e a proteinúriado mieloma não é dada pela albumina ( pelo menos em sua maior parte) mas sim por proteínas de cadeias leves, o que chamamos de proteinúriada Bence-Jones, não detectável pelo EAS.Aspirado de medula óssea, eletroforese de proteínas (vê a % de proteínas séricas; no mieloma múltiplo, há inversão do padrão albumina-globulinas e há um pico enorme da fração M correspondente à proteína M, enquanto as frações das outras proteínas estão baixas).

Associação entre diabetes e tuberculose

Associação entre diabetes e tuberculose

A Tuberculose é causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis. Atinge principalmente os pulmões, mas pode, também, atingir a via hematogênica e chegar a outros órgãos – causando a chamada Tuberculose miliar. Apesar de sua grande magnitude, é uma doença negligenciada. Possui estreita relação com piores condições de vida e desigualdades sociais – sendo os grupos com perfil socioeconômico menos favorecido.
Além do risco ser maior em grupos socioeconômicos mais vulneráveis, os portadores de outras doenças, como HIV, alcoolismo, pulmonares crônicas, câncer, desnutrição e diabetes também são mais propensos à apresentar a doença.
Grande desafio crescente para o controle global da Tuberculose é a alta possibilidade de associação com a Diabetes Mellitus (DM). Pacientes com as duas condições podem ter taxas elevadas de falência do combate ao Bacilo de Koch e maior risco de óbito. Esses indivíduos apresentam probabilidade de insucesso no tratamento da Tuberculose por pertencerem ao grupo de risco para desenvolver resistência às drogas utilizadas nesse tratamento, além dessa pneumonia ser capaz, também, de induzir intolerância à glicose e dificultar o controle glicêmico de indivíduos com Diabetes Mellitus.
A prevalência mundial de DM foi estimada em 8,3% (382 milhões de adultos) em 2013, com projeção de aumento para 8.8% (592 milhões de adultos) em 2035. Estima-se, em 2015, cerca de 5,0 milhões de mortes no mundo em decorrência desta doença que acomete todas as faixas etárias, com predomínio do grupo entre 45 a 64 anos. Apesar de ser uma das doenças crônicas mais comuns em quase todos os países, apenas 50,0% dos individuos acometidos têm consciência do diagnóstico clínico da DM, o que dificulta o seu controle.
De 1998 a 2015, estudos multicêntricos de base populacional no Brasil – conduzido em nove capitais – estimou o aumento da prevalência de DM em adultos em cerca de 7,6% a 10,2% (14,3 milhões de adultos entre 20-79 anos) – ainda com prespectiva de ascenção da epidemia. Estudo sobre os preditores do desfecho do tratamento da tuberculose identificou que a mortalidade por tuberculose foi de 6,1%; desse grupo, os diabéticos apresentaram elevado risco de mortalidade (RR = 3,94).
Esse quadro se soma à elevada endemicidade de Tuberculose no Brasil – ocupa o 16º lugar no ranking dos 22 com maior carga da doença no mundo. Em 2014, foram diagnosticados 67.966 casos novos de Tuberculose, perfazendo um coeficiente de incidência de 33,5/100 mil habitantes. A distribuição é heterogênea entre os estados brasileiros e associada às desigualdades sociais. A Bahia é considerada, pelo Plano Nacional de Controle da Tuberculose, um dos estados prioritários para implementar políticas púbicas destinada ao controle da doença.
Depois da globalização do estilo americano de consumo – principalmente de alimentos – houve crescimento da epidemia da obesidade. Aliado à esse fato, as mudanças no estilo de vida para hábitos sedentários favoreceram o aumento da prevalência da DM, com efeitos na carga de Tuberculose, sendo considerada a existência de epidemias confluentes de DM e Tuberculose nos países em desenvolvimento.
A suscetibilidade a infecções de DM ocorre devido à diminuição da imunidade celular e humoral e pode levar a um ressurgimento da Tuberculose em regiões endêmicas, especialmente nas zonas urbanas, o que acarretaria um risco potencial de expansão com sérias implicações para o controle. No Brasil, pouco se avançou nas investigações sobre o assunto. Apesar de no nosso páis o perfil de morbimortalidade ter mudado – algumas doenças infecciosas, como a Tuberculose, ainda representam problema para a saúde pública.
Atualmente, além dos fatores de risco socioeconômicos e demográficos clássicos para Tuberculose, merece atenção a convergência de problemas de saúde crônicos não infecciosos.
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/rsp/v50/pt_0034-8910-rsp-S1518-87872016050006374.pdf

Resumo: Náuseas e Vômitos

Resumo: Náuseas e Vômitos

Diferença Náuseas e Vômitos
Náuseas e vômitos são sintomas muito comuns que podem ser causados por uma grande variedade de condições.
Náusea é o termo usado para descrever a sensação de que você vai vomitar, mas não são os vômitos em si, nem significam que você irá vomitar com certeza. Sudorese fria, sialorreia, hipotonia gástrica e refluxo do conteúdo intestinal para estômago são sintomas associados às náuseas.
O vômito é um reflexo incontrolável que expele o conteúdo do estômago através da boca.
Ambos os sintomas são muito comuns e podem ser causados por uma ampla variedade de fatores. Eles ocorrem em crianças e adultos, embora sejam mais comuns em mulheres grávidas e pacientes submetidos a tratamentos de câncer.
Normalmente o vômito é inofensivo, mas pode ser um sinal de uma doença mais grave. Alguns exemplos de doenças graves que podem resultar em náusea ou vômito incluem infarto agudo do miocárdio, contusões, meningite, obstrução intestinal, apendicite e tumores cerebrais.
Raramente, vômitos podem rasgar a mucosa do esôfago e causar sangramento, também conhecido como uma síndrome de Mallory-Weiss. Se o esôfago é rompido e perfurado, isso é chamado de síndrome de Boerhaave, e é uma emergência médica.
Vômitos na gravidez
Durante a gravidez, podem ocorrer vômitos em decorrência das alterações hormonais. Por outro lado, vômitos recorrentes podem estar associados a uma condição chamada hiperêmese gravídica, em que a mãe pode desenvolver desequilíbrios de fluidos e de minerais, que colocam em perigo a sua vida ou a do feto.
Certos cheiros trazem a sensação de náusea e esta reação pode estar exacerbada durante o primeiro trimestre da gravidez, embora também possa ocorrer em pessoas que não estão grávidas. A náusea que é induzida pela gravidez geralmente desaparece no segundo trimestre.
Vômitos em crianças
As causas mais comuns de vômitos em crianças são as infecções virais e intoxicação alimentar. No entanto, o vômito também pode ser causado por cinetose, tosse e comer demais.
Em crianças muito jovens, bloqueios no intestino também podem causar vômitos persistentes. Os intestinos podem ser bloqueados por uma hérnia, cálculos biliares ou tumores. Isso é raro, mas deve ser investigado.
Vômitos em adultos
A maioria dos adultos raramente vomita. Quando isso ocorre, o vômito é geralmente causado por abuso de álcool ou outras substâncias, uma infecção bacteriana ou viral, ou um tipo de intoxicação alimentar. Em alguns casos, vômitos também podem ser ocasionados por outras doenças, como doenças cardiovasculares, neoplasias e infecções.
Causas
Náuseas e vômitos podem ocorrer separadamente ou em conjunto. As causas mais comuns incluem:
Quimioterapia;
Gastroparesia (mau funcionamento dos músculos do estômago);
Anestesia Geral;
Enxaqueca;
Cinetose;
Abuso ou overdose de álcool, substâncias ilícitas ou substâncias tóxicas;
Rotavírus;
Vertigem;
Gastroenterite Viral;
Intoxicação Alimentar.
Há casos menos comuns de doenças que podem causar náuseas e vômitos, como:
Doença de Addison; Hepatite alcoólica; Anafilaxia; Anorexia nervosa; Apendicite; Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB); Cérebro AVM (malformação arteriovenosa); Hemorragia cerebral; AVC; Tumor cerebral; Bulimia nervosa; Doença renal crônica; Hiperplasia adrenal congênita; Doença de Crohn; Síndrome de vômito cíclico; Depressão; Cetoacidose diabética; Tonturas; Infecção no ouvido (ouvido médio); Convulsões; Cálculos biliares; Transtorno de ansiedade generalizada; Doença do refluxo gastroesofágico; Lesão na cabeça; Infarto; Insuficiência cardíaca; Doença de Hirschsprung; Hidrocefalia; Hiperparatiroidismo; Hipertireoidismo; Hipoparatireoidismo; Isquemia intestinal; Obstrução intestinal; Hematoma intracraniano; Intussuscepção (em crianças); Síndrome do intestino irritável; Câncer de fígado; Insuficiência hepática; Doença de Ménière; Meningite; Alergia ao leite (em bebês e crianças); Dor de estômago não ulcerosa; Câncer de pâncreas; Pancreatite; Gastrite; Úlcera péptica; Porfiria; Pseudotumor cerebral; Estenose pilórica (em crianças); Radioterapia; Fibrose retroperitoneal; Transtorno de ansiedade social; Epilepsia; Traumatismo crânio-encefálico.
FASES DO VÔMITO
– Fase de pré-ejeção;
– Fase de ejeção;
– Fase de pós-ejeção.
CLASSIFICAÇÃO:
– Agudos
1ª 24h – Serotonina;
– Tardios
Após 24h – 2 a 4 dias;
– Refratários
Ocorrem apesar das medidas profiláticas e terapêuticas;
Antecipatórios;
Desencadeados por lembranças do estímulo emetogênico (tratamento ou do ambiente).
Mecanismo do Vômito
Como já citado, o vômito é um reflexo que faz parte de um dos mecanismos de defesa do organismo. É uma expulsão vigorosa do conteúdo gástrico e as vezes intestinal. Existem neurônios centrais que coordenam a ação do vômito; normalmente, são desencadeados por processos infecciosos irritativos do conteúdo gastrointestinal, mas muito modificados pelo substrato emocional e por drogas, medicamentos de modo geral. O mecanismo inteiro é guiado e controlado pelo cérebro e por seu centro bulbar do vômito.
– O centro do vômito do cérebro:
A região bulbar com relação ao quarto ventrículo do cérebro hospeda o centro do vômito. O assoalho do quarto ventrículo contém uma área chamada Zona do Gatilho dos Quimiorreceptor (Área Póstrema). Quanto essa região é estimulada, vômitos podem ocorrer.
A Área Póstrema contém receptores para a dopamina (D2), para a serotonina (5-HT3), para os opiáceos, para a acetilcolina (M) e para a substância P do neurotransmissor (NK1). Quando estimulados, cada um destes receptores desencadeia cascatas de sinalizações que produzem os mecanismos das náuseas e dos vômitos.
A Área Póstrema encontra-se fora da Barreira Hematoencefálica (BHE). Normalmente, BHE controla a permeabilidade de substâncias que chegam ao SNC. Os fármacos e os demais produtos químicos no sangue têm o acesso seletivo ao SNC quando protegido pela BHE. A BHE, contudo, não engloba a Área Póstrema, então drogas e outras moléculas são capazes de estimular esta região e provocar o vômito. Os anti-eméticos agem justamente nesse alvo, sendo usados para tratar o vômito por inibir receptores envolvidos nas vias efetoras nesse local.
– Vias que chegam à Área Póstrema para desencadear vômitos:
I) Entradas do sistema vestibular da orelha interna: através do oitavo nervo craniano (vestibulococlear), vias aferentes passam pelo cerebelo e chegam ao centro bulbar do vômito. São envolvidos nos enjôos que causam as náuseas e os vômitos. Há uma abundância de receptores do tipo H1 (de histamina) neste sistema que podem ser suprimidos por anti-histamínicos específicos para controlar o vômito induzido pelo enjôo (cinetose);
II) O décimo nervo craniano (nervo vago) leva sinais ao centro do vômito quando a parte posterior da garganta ou da faringe é irritada ou estimulada – ocasionando esse reflexo;
III) O Sistema Nervoso Entérico igualmente transmite sinais ao cérebro através do nervo vago. É através deste sistema que a radioterapia, a quimioterapia e a gastroenterite ativam os receptors 5-HT3 que conduzem ao ato de vomitar;
IV) Os receptores da Dopamina (D2) são ativados pelo esforço e por diversas circunstâncias psiquiátricas, podendo estar envolvido nas náuseas e nos vômitos.
– Reflexo do vômito:
1 – Estimulação do centro bulbar emético que conduz à ativação do SN motor, do SNA Simpático e Parassimpático;
2 – O SNA Parassimpático conduz à salivação aumentada;
3 – Taquipneia com aumento de volume corrente precede o vômito real para proteger os pulmões da aspiração;
4 – Náuseas antes do vômito real;
5 – Relaxamento do esfíncter pilórico responsável por controlar o esvaziamento gástrico na parte mais inferior do estômago – permitindo refluxo do conteúdo intestinal;
6 – A pressão dentro do abdômen aumenta e a pressão dentro da caixa torácica é abaixada. Os músculos abdominais se contraem para expelir o conteúdo gástrico;
7 – O SNA simpático conduz, então, à transpiração, à palpitação e à taquicardia.
Sequência de respostas que culminam na êmese:
I) Contração intestinal retrógrada;
II) Abertura do piloro;
III) Abertura da cárdia;
IV) Fechamento do piloro;
V) Contração do diafragma;
VI) Contração dos músculos da parede abdominal;
VII) Protusão da língua.
OBS: É necessária a percepção que o vômito é um reflexo ativo, que depende da contração muscular, o que é diferente da regurgitação do lactente.
Semiologia
– Diagnóstico:
Há quanto tempo vem apresentando vômitos?
Você sabe o que o provoca?
Com que frequência ocorre?
Qual o aspecto?
Quantas vezes por dia? Qual a quantidade?
1) Frequência
Isolados.
Em crises: enxaquecas, processos inflamatórios viscerais etc.
Incoercíveis: gastrites tóxicas endógenas e exógenas, câncer.
2) Volume
3) Composição
3.1) Alimentar
Quimificação: 1 a 2h após a ingestão de alimentos, com secreção normal.
Presença de restos alimentares não-digeridos.
3.2) Suco Gástrico
Aspecto de limonada.
Conteúdo principal é o suco gástrico, podendo ter a presença de bile.
Sabor característico ácido.
Síndrome de Reichmann.
3.3) Biliar
Cor amarelo-esverdeado.
Seu conteúdo poderá ser formado exclusivamente por bile.
Refluxo do conteúdo duodenal para o estômago, e expulsão pela êmese.
3.4) Mucoso
Líquido com pequenos fragmentos de muco.
Sem gosto azedo ou ácido.
Pituíta
3.5) Fecal
Cor castanho-escuro.
Causado pela obstrução do intestino grosso.
Pode ser precedido de outros tipos de vômitos.
3.6) Sangue
Hematêmese.
Melanêmese.
3.7) Pus
Ruptura de abscesso extra-gástrico para o interior do estômago .
4) Odor
Ácido penetrante: secreção ácido normal
Sem cheiro : aquilia ( vômito aquoso).
Fecal: cheiro de fezes
5) Relações com as refeições
Imediato = até meia hora depois
Precoce = de 1 a 2 horas
Tardio = depois de 3 horas
Ultratardio ou estase = depois de 6 horas

Resumo: Anti-eméticos

Resumo: Anti-eméticos

Farmacologia – Anti-eméticos
A) Antagonistas do receptor de Serotonina
Receptores 5-HT3 presentes nas fibras aferentes vagais, no NTS (recebe estímulos das aferências vagais) e Região Póstrema.
Após células enterocromafins do intestino serem sensibilizadas por quimioterápicos, serotonina é liberada e pode, então, iniciar reflexo do vômito pelas fibras de aferência vagais. A concentração mais alta dos receptores 5-HT3 estão no NTS e na Zona de Gatilho – sendo essas áreas alvos de seus fármacos antagonitas.
Ondansetrona é o principal fármaco dos antagonistas de serotonina com ação mais rápida e meia vida curta. É metabolizada no fígado por determinadas enzimas CYP – pacientes com IH devem ter dose reajustada. Mais eficaz em vômitos do que em náuseas.
Palonossetrona, por sua vez, é o mais demorado com maior meia vida. Também metabolizado por enzimas específicas CYP. Indicado para vômitos tardios.
Outros fármacos também são utilizados, como granissetrona, dolassetrona e tropissetrona.
A ação desses fármacos continua mesmo após sua excreção renal, indicando que sua interação com os receptores é longa e apenas uma dose diária é necessária.
OBS: FDA USA exige monitorização cardíaca com uso de ondansetrona por prolongamento de intervalo QT e arritmias.
Indicações Terapêuticas:
– Quimioterapias e irradiação de abdome superior;
– Hiperêmese gestacional;
– Pós-operatório (menor grau);
* Pouco usado em casos provenientes de cinetose por ineficácia.
Vias de Administração:
– Comprimidos;
– Solução oral;
– IV (30 minutos antes com dose única ou divida em três sendo uma 30 minutos antes e duas em intervalos de tempos convenientes – após quimioterapia);
– IM (apenas ondansetrona);
Efeitos Adversos:
– Constipação ou diarreia;
– Cefaleia;
– Tontura.
B) Antagonistas do receptor dopaminérgico – D2
Receptores muito presentes na Zona de Gatilho e NTS; fármacos agem antagonizando os receptores D2. Alguns, com maior potência para SNC (sistema extrapiramidal), como metoclopramida, são contra-indicados para crianças e para idosos por causarem hipercinese.
Além disso, sabe-se que a dopamina, agindo na região do fundo do estômago, promove contração da sua musculatura. Com a ação antagonista a seus receptores, portanto, essa classe de fármacos também axiliam no esvaziamento gástrico.
Metoclopramida (ação central – Plazil); Brimoprida (Digesan); Droperidol; Proclorperazina; Tietilperazina e Clorpromazina.
Indicações:
– Cinetose (eficazes por exercer ação anti-colinérgica e anti-histamínica);
OBS: Droperidol – eficaz nas náuseas e menos nos vômitos – associação com ondansetrona.
* Pouco usado em vômitos causados por quimioterapia.
OBS: O bloqueio D2 na via dopaminérgica , provoca elevação da concentração plasmática de prolactina, condição denominada hiperprolactinemia, que está associada a galactorréia (secreção da mama) e amenorréia (menstruações irregulares), diminuição da fertilidade, desmineralização óssea, disfunção sexual e ganho de peso.
OBS2: Metoclopramida – vários mecanismos de ação:
(1) Exerce efeito agonista sobre receptores 5-HT4 localizados nos neurônio;
(2) Central e perifericamente atua como antagonista de receptores dopaminérgicos D2. O bloqueio dos receptores D2 localizados no neurônio motor primário, contribui para o aumento da liberação de ACh – poder de hipercinesese – maior movimentação involuntária – e distúrbios do SNC (Sistema Extrapiramidal).
OBS3: Metoclopramida – ação relevante em íleo paralítico após uso de morfina em dor pós-operatória.
C) Anti-histamínicos – antagonistas do receptor H1
Agem como antagonistas do receptor H1. Os de primeira geração atravessavam BHE, causando sonolência, e os de segunda geração não faziam (caso do Alegra D com amina simpaticomimética associada – pacientes com problemas cardíacos não deveriam usá-los por possível exacerbação de efeito alfa1-adrenérgico).
Os locais alvos de sua atividade são os receptores dos nervos aferentes vestibulares e do tronco cerebral. Efeitos anti-eméticos dessa classe de fármacos, portanto, devido às propriedades depressoras centrais e anticolinérgicas.
Prometazina; Ciclizina; Hidroxizina; Difenidramina.
Indicações:
– Cinetose (principalmente);
– Pós-operatórios;
– Hiperêmese gestacional.
D) Anti-Colinérgicos
Diminuem as secreções e motilidade do aparelho gastrointestinal.
Escopolamina (forma de bromidrato ou transdérmico).
Indicações:
– Profilaxia e tratamento de cinetose;
– Náuseas pós-operatórias (eficácia moderada – principlamente usado em casos de opioides).
* Pouco usado em vômitos causados por quimioterapia.
Efeitos Adversos:
– Cefaleia;
– Sonolência;
– Vertigem.
E) Antagonista do receptor da Substância P
Tendo em vista que os antagonistas dos receptores 5-HT3 não são eficazes contra êmeses tardia, os antagonistas dos receptores NK1 da substância P, como aprepitanto (ou seu precursos fosaprepitanto) tem melhor efeito antiemético nas náuseas tardias e nas êmeses em pacientes com múltiplas sessões de quimioterapia.
Aprepitanto – possui alta ligação à proteínas plasmáticas (95%), é metabolizado por específicas enzimas CYP hepáticas e excretado nas fezes. Alta interação com outros fármacos – como dexametasona, metilprednisolona e varfarina – sendo necessário ajuste de doses.
Contra-indicado em pessoas que usam Cizaprida ou Pimozida.
Indicação:
– Quimioterapia altamente emetogênica (junto à antagonistas de receptores 5-HT3 e à corticosteroides)
F) Canabinoides
O dronabinol, extraído da maconha, possui efeito emetogênico por mecanismo desconhecido – provavelmente por interação à receptores CB1 nos neurônios e ao redor da Zona de Gatilho.
Dronabinol – altamente lipossolúvel e absorvido rapidamente após administração VO. Ação ocorre em 1 hora e pico em 2-4 horas. Alto metabolismo de primeira passagem; excreção por via biliar-fecal e urina. Liga-se amplamente à proteínas plasmáticas (95%). Alta distribuição: apenas uma dose fica no corpo por semanas.
Indicações:
– Quimioterapia;
– Estimulação do apetite em anoréxicos com AIDS.
Efeitos Adversos:
– SNC: Hiperatividade simpaticomimética central, com palpitações, taquicardia, vasodilatação, hipotensão e congestão conjuntival.
– Efeitos semelhantes à maconha: euforia, sonolência, desinteresse, tontura, ansiedade, nervosismo, pânico etc.
– Distúrbios de raciocínio e paranoia;
– Interrupção abrupta do tratamento com esse fármaco: abstinência – irritabilidade, insônia e agitação.
Nabilona – canabinoide sintético com modo de ação similar.
Indicações:
– Profilaxia da Quimioterapia;
Efeitos Adversos:
– Semelhantes ao Dronabinol no SNC;
– Trato GI;
– Cardiovasculares.
* Uso do fármaco limitado por efeitos adversos.
G) Glicocorticoides e Anti-inflamatórios
Glocicorticoides podem ser adjuvantes úteis no tratamento de náuseas de cânceres generalizados, por provavelmente suprimir a inflamação peritumoral e a produção de prostaglandinas.
Mecanismo semelhante seguem os AINEs nos seus efeitos benéficos nas náuseas e nos vômitos induzidos por radioterapia sistêmica.
Dexametasona – não se sabe mecanismo correto de ação, mas antagoniza ação de prostaglandinas e libera endorfinas; seu uso antes da indução anestésica pode reduzir fadiga, dor e necessidade de opioides no pós-operatório.
H) Benzodiazepinas
Não são anti-eméticos muito eficazes, mas seus efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos podem ser úteis como profilaxia da náuseas e vômitos.
Lorazepam; Alprazolam.
I) Carboidratos Forforados
Soluções aquosas de glicose, frutose e ácido fosfórico de venda livre para aliviar náuseas. Seu mecanismo de ação, no entanto, não está esclarecido.
OBS: A piridoxina (vitamina B6) tem apresentado efeito antiemético; contudo, não se conhecem os mecanismos envolvidos nesse processo.

Breve história da Anestesia

Breve história da Anestesia

A anestesia, como conhecemos hoje, é uma aquisição recente na história da humanidade. Sabe-se que, na Antiguidade, eram realizados alguns tipos de cirurgia e prova disso são os instrumentos cirúrgicos egípcios em exposição nos museus. Portanto, as civilizações antigas deviam conhecer fórmulas para driblar a dor e operar as pessoas. Relatos provenientes da Grécia Antiga indicam que Hipócrates utilizava a esponja soporífera embebida em substâncias sedativas e analgésicas extraídas de plantas e que o médico Dioscórides descobriu os efeitos anestésicos da mandrágora. Já os chineses se valiam dos conhecimentos de acupuntura e os assírios comprimiam a carótida, para impedir que o sangue chegasse ao cérebro no intuito de abolir a consciência do paciente para operá-lo. O congelamento da região a ser operada por gelo ou por neve, a embriaguez do paciente pelo vinho e a hipnose foram outros recursos usados para aliviar a dor no passado.
Quando de nada adiantavam, as cirurgias eram realizadas a frio, com os doentes imobilizados à força. Era terrível! O grandes cirurgiões eram assim titulados por sua velocidade no processo cirúrgico rudimentar.

Desde então, principalmente a partir do século XIX, sucessivos avanços foram registrados na anestesia e o panorama da área mudou muito em pouco tempo.
No dia 16 de outubro de 1846 ocorreu a primeira demonstração na história de um procedimento realizado sob efeito de anestesia geral. Tal fato aconteceu no anfiteatro cirúrgico do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston, em uma cirurgia de extração de um tumor cervical de um jovem de 17 anos promovida pelo cirurgião John Collins Warren. William Morton, dentista que promoveu o grande feito, ficou reconhecido por sua demonstração como pai da anestesia ao utilizar o éter.
Outros indivíduos, como Horace Wells e Crawford Long, já manuseavam substâncias anestésicas em cirurgias antes de Morton, de acordo com farmacologistas pesquisadores da história da anestesia da UFRJ. Wells manejava o óxido nitroso, também conhecido como gás hilariante, tendo experimentado em si mesmo pela primeira vez em cirurgia de extração de seu próprio dente, enquanto Long havia usado do éter em cerca de 8 cirurgias superficiais 4 anos antes de Morton – deixando de fazê-lo em seguida com receio de matar seus pacientes e ser linchado pela população na época.
Hoje, a anestesia é um procedimento médico de altíssima segurança que promove analgesia completa enquanto o paciente é operado, auxiliando ainda na redução das complicações desses procedimentos. Foi essencial, portanto, para o avanço dos cuidados invasivos na medicina.

A importância das Ligas Acadêmicas Médicas

A importância das Ligas Acadêmicas Médicas

Liga Acadêmica de Medicina é uma associação, com ou sem registro em cartório civil, que reúne, fundamentalmente, estudantes dos cursos de graduação em Medicina e professores universitários; mas, que pode reunir, também, residente e médicos, sem vínculo com uma universidade, como apoiadores.
Seu intuito é promover conteúdo teórico e prático de determinada área da medicina aos alunos, oferecendo também oportunidade de imersão na pesquisa científica e no contato com a sociedade por meio dos projetos de extensão. Desse modo, as Ligas tem por objetivo tais ações respeitando o tripé universitário de ensino, de pesquisa e de extensão previsto na Constituição Brasileira.
São, desse modo, fundamentais para o aluno conhecer um pouco mais sobre cada especialidade, obter conteúdos teórico e prático muitas vezes negligenciados pela graduação, exercer os benefícios aprendidos na universidade em prol da sociedade e, além disso, contribuir com o desenvolvimento da ciência médica do nosso país.
Cada vez mais as Ligas têm obtido reconhecimento de sociedades nacionais de especialidades, de federações de ensino e até mesmo da Associação Médica Brasileira (AMB) por meio da ABLAM – Associação Brasileira das Ligas Acadêmicas de Medicina.
O diploma conquistado pelo aluno após pertencer a uma Liga, ainda, conta pontos em provas para determinadas Residências Médicas no país e oferece horas extras essenciais para concluir a graduação.
Portanto, você, acadêmico, que quer conhecer alguma especialidade médica de maneira mais profunda ou se interessa por determinada área da medicina para seguir como carreira não deixe de se integrar à essas atividades extra-curriculares!
Fonte: site da ABLAM

Nova doença endêmica

Nova doença endêmica

De acordo com estudos de cientistas da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e Fapesp, três a cada 100 mil habitantes são afetados pela nova doença endêmica no Brasil.  A paracoccidioidomicose é doença infecciosa causada pelo fungo P. brasiliensis. Acomete principalmente os trabalhadores rurais e sua é adquirido por via inalatória. Ao manejarem a terra no local onde exercem a profissão, acabam inalando o aerossol formado por poeira e pelo fungo patogênico.
O diagnóstico é clínico e microscópico, confirmado por cultura. O tratamento pode ser feito com azóis (p. ex., itraconazol), anfotericina B, ou sulfonamidas.
A doença se tornou endêmica no Centro-Oeste brasileiro se manifestando também em outras regiões e países sulamericanos – em especial as áreas de expansão da fronteira agrícola.
Fonte: Revista Ser Médico – CREMESP